Informace

Má moje úvaha o prvním vzniku proteinů nějaký smysl?

Má moje úvaha o prvním vzniku proteinů nějaký smysl?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

K výrobě proteinů používá buňka ribozomy, což je samotná struktura vytvořená z proteinů. The za prvé ribozom nemohl být vytvořen pomocí ribozomů, protože ribozomy tam ještě nebyly! Tak kde se stalo za prvé bílkoviny pocházejí? Před příchod ribozomů, které, když se dostaly na scénu (v nějaké primitivní formě), následně mohly být použity k výrobě stále složitějších proteinů.

U prokaryot tvoří ribozomy zhruba 40 procent bílkovin a 60 procent rRNA. U eukaryot jsou ribozomy asi z poloviny protein a z poloviny rRNA. Ribozomy jsou obvykle tvořeny třemi nebo čtyřmi molekulami rRNA a kdekoli od asi 40 do 80 různých ribozomálních proteinů.

Aminokyseliny byly hojně přítomny ještě předtím, než vznikly ribozomy. Většina z nich byli leváci, stejně jako život sám (podívejte se na Softenon miminka). Můžete to porovnat s problémem hmoty a antihmoty ve fyzice (což v mé teorii opravdu není problém, ale nebudu vás zatěžovat tím sra*cem). Scénář k dosažení je snadné vymyslet.
I když byly přítomny i konkurenční samoreprodukující se molekuly, mohly je dobře využít. Objevil se rudimentární ribozom (s dříve vytvořenými proteiny náhodně spojenými aminokyselinami, takže tyto proteiny byly ve skutečnosti první).
Hle stvoření života! Jakmile život začal, explodoval a vedl k nám (někteří říkají, že probíhá nějaký druh hyperevoluce: vzestup robotů bez tickeru, bez slz, bez pocitů, ale s vysokou kalkulací).

Je moje úvaha rozumná?


Jak jejich název napovídá, většina struktury a funkce ribozomu pochází z ribonukleové kyseliny (RNA), nikoli z proteinu. Zatímco ribozomy tvoří v průměru asi 35 % až 40 % proteinů, většina ribozomálních proteinů není nezbytná pro katalytické funkce ribozomu a žádný není v přímém kontaktu s místem katalytické reakce, kde se tvoří peptidové vazby. Existuje tedy hypotéza, že nejstarší analogy ribozomů sestávaly výhradně z RNA v tom, co by někteří mohli považovat za svět prebiotické RNA.

V tomto rámci „světa RNA“ se předpokládá, že další makromolekulární struktury, jako jsou proteiny, DNA a lipidové membrány, všechny vznikly po existenci nějaké primitivní formy samoreplikující molekuly RNA.

Reference:

Khaitovich, Philipp a kol. "Charakteristika funkčně aktivních subribozomálních částic z Thermus aquaticus." Proceedings of the National Academy of Sciences 96.1 (1999): 85-90.

Nissen P, Hansen J, Ban N, Moore PB, Steitz TA. Strukturní základ ribozomové aktivity při syntéze peptidových vazeb. Věda. 2000;289(5481):920-930. doi:10.1126/science.289.5481.920

Davidovich, Chen a kol. "Vyvíjející se ribozom: od tvorby nekódované peptidové vazby k sofistikovanému translačnímu aparátu." Výzkum v mikrobiologii 160 (2009): 487e492.


Vodíková energie u kořene života

Od objevu podmořských hydrotermálních průduchů asi před 40 lety byly tyto přírodní chemické reaktory středem zájmu evolučních výzkumníků hledajících původ života. Ventilační otvory vypouštějí horkou vodu obsahující minerály, včetně jednoduchých, ale reaktivních chemických látek, jako je plynný vodík (H2) a oxid uhličitý (CO).2). Podmínky jako tyto mohly vést k úplně prvním biochemickým reakcím, a tím ke vzniku prvních volných živých buněk.

Výchozím bodem takového primitivního metabolismu prvních mikrobů je oxid uhličitý a plynný vodík. Mikrobi, kteří žijí z těchto látek, nejprve přemění dva plyny na kyselinu mravenčí (mravenčan), acetát a pyruvát (soli kyseliny octové a kyseliny pyrohroznové). Ty pak používají k výrobě veškerého organického materiálu prostřednictvím hustého plánu komplikovaných reakcí. Chemička Dr. Martina Preiner z Institutu molekulární evoluce Univerzity Heinricha Heineho v Düsseldorfu (HHU) a mezinárodní tým nyní ukazují, že právě tyto základní stavební kameny života se v laboratorním prostředí objevují samy od sebe, když H2 a CO2 se nechají reagovat v přítomnosti jednoduchých minerálů v hydrotermálních podmínkách.

Prof. Dr. William Martin, vedoucí Ústavu molekulární evoluce, posledních 20 let katalogizuje mnoho paralel mezi kovy katalyzovanými reakcemi v metabolismu a chemickými reakcemi v hydrotermálních průduchech. Prof. Martin říká: „Tyto reakce založené na H2 a CO2 které odrážejí původ prvních biochemických procesů, lze nyní simulovat v laboratoři v Düsseldorfu, což nám umožňuje napodobit nejranější vývojové fáze života."

Spolu s výzkumníky z Max Planck Institute for Coal Research v Mülheim/Ruhr, University of Strasbourg a National Institute of Advanced Industrial Science and Technology v Japonsku, Dr. Preiner simuloval tyto velmi jednoduché reakce v laboratorním prostředí. Byli schopni prokázat, že H2 a CO2 organizovat do formiátu, acetátu a pyruvátu přes noc při teplotách 100 stupňů Celsia, pokud je přítomno několik jednoduchých minerálních katalyzátorů – katalyzátorů, které se samy tvoří v hydrotermálních průduchech. Martina Preiner zdůrazňuje fakt, že není potřeba žádný mikrobiální metabolismus. "Chemické reakce jsou překvapivě jednoduché. Hlavními vytvořenými produkty jsou přesně ty, které používají nejstarší buňky jako základ pro svůj další metabolismus."

Dr. Harun Tüysüz a jeho tým z Institutu Maxe Plancka v Mülheim navrhli pro experimenty nanostrukturované pevné katalyzátory: „Pozorujeme zřetelný vztah mezi strukturou a aktivitou pevných katalyzátorů pro CO.2 redukce původu životního kontextu“.

Serendipity by se domníval, že dvě další pracovní skupiny také studovaly podobné procesy. Tým chemiků se sídlem ve Štrasburku pod vedením prof. Dr. Josepha Morana a Dr. Kamily Muchowské používal místo H2 kovové železo. Japonský tým ve spolupráci s mikrobiologem Dr. Kensukem Igarashi zkoumal reakce H2 a CO2 přes katalyzátory na bázi sulfidu železa. Všechny skupiny pozorovaly stejné produkty. Prof. Moran říká: "Zdá se, že metabolismus se vyvinul překvapivě přirozeným způsobem."

Původ života vede k problému „slepice nebo vejce“. Kromě jednoduchého CO2-H2 reakce, buňky musí tvořit velké množství složitějších modulů, aby mohly růst a fungovat. Moderní buňky obecně obsahují proteiny jako katalyzátory, jejichž konstrukce je zakódována v genech. Ale co bylo dřív, proteiny nebo nukleové kyseliny? Nyní publikovaná studie naznačuje, že jim v evoluci předcházely reakce katalyzované kovy a minerály a že z těchto reakcí vznikly jak proteiny, tak nukleové kyseliny. Kovy nalezené v moderních proteinech jsou pozůstatky těchto biochemických začátků.

Studie také vrhá důležité světlo na klasický problém původu výzkumu života: Jaká energie byla dostupná pro nejstarší formy života? Preiner a kolegové ukázali, že reakce H2 s CO2 za stejných podmínek jako u hydrotermálních průduchů také uvolňují energii. Při výrobě jednoduchých sloučenin, jako je acetát, se vytváří dostatek energie, aby umožnilo primitivním mikrobům pohánět svůj další metabolismus.

To znamená, že palivem pro původní články byl vodík, který vznikal v podmořských prostředích v obrovském množství v době, kdy byla Země mladá a vzniká dodnes. Vodík je nejen nejčistší ze všech forem energie – při spalování produkuje pouze vodu – může to být také jiskra, která vytvořila samotný život. Rozhodujícími faktory byly správné podmínky a správné katalyzátory.

Studii financovaly Evropská rada pro výzkum, Nadace Volkswagen, Německá výzkumná nadace, Společnost Maxe Plancka, Japonská společnost pro podporu vědy a Japonské ministerstvo školství, kultury, sportu, vědy a technologie.


Má moje úvaha o prvním vzniku proteinů nějaký smysl? - Biologie

V září jsem napsal článek o nedávném experimentu na Harvard Medical School, ve kterém vytvořili velmi velkou agarovou desku, aby bylo možné vizualizovat, jak se bakteriální kolonie vyvíjejí v průběhu času rezistence na léky. Primárně jsem reagoval na argument Michaela Beheho, že tento experiment neukázal evoluci, ale “devoluci.”

Nedávno Cornelius Hunter v Evolution News and Reviews (propagandistický blog Discotute) napsal odpověď na můj článek. Hunterova odpověď je dalším příkladem toho, jak se kreacionisté zapojují do motivovaného uvažování a nedokážou buď pochopit evoluci, ani se smysluplně zapojit do vědecké komunity. Ve skutečnosti jsem zjistil, že Hunterův článek je z velké části nekoherentní, což je běžné, protože kreacionisté se nesnaží formulovat koherentní vědeckou teorii. Snaží se pouze zakrýt své ideologické přesvědčení tím, že vytvářejí pochybnosti a zmatek.

První skutečný bod, který si myslím z Hunterova článku, je ten, že změny bakterií pozorované v experimentu na Harvardu nebyly ve skutečnosti evolucí, ale pouze adaptací. Napsal:

Co však Novella neuznává, je to, že výzkum adaptace bakterií již několik desetiletí jasně ukázal neevoluční změny. Například bylo často zjištěno, že adaptace bakterií je rychlá a citlivá na environmentální výzvu. Jinými slovy, když se podíváme na detaily, nenajdeme evoluční model náhodné variace pomalu přinášející změnu, ale spíše environmentálně řízenou nebo ovlivněnou variaci.

To není evoluce. A skutečně, Harvardský experiment prokázal opět velmi rychlou adaptaci. Během pouhých deseti dnů se bakterie adaptovaly na vysoké dávky smrtícího antibiotika. Jak poznamenal jeden z výzkumníků, “Toto je ohromující ukázka toho, jak rychle se mikrobi vyvíjejí.”

Pravda, je to “úžasné,”, ale “evolve” není ten správný termín. Mikrobi se přizpůsobili.

Toto je jeden běžný intelektuální trik, který používají kreacionisté a podle potřeby obměňují vaše definice, aby vytvořili zjevné rozpory nebo alespoň zmatek. Hunter nevychází z koherentní operační definice evoluce. Nedává žádný náznak, že rozumí evoluční teorii, ale to je těžké poznat v mlze motivovaného uvažování.

Adaptace je evoluce. To je ve skutečnosti celá evoluce. Existuje několik zdrojů variací, včetně několika typů mutací (bodové mutace, duplikace genů, delece atd.), rekombinace a genetický drift. Přirozený výběr působí na tuto variaci tak, že jakékoli dědičné vlastnosti, které se přihodí, poskytují výhodu přežití, mají tendenci převažovat. To umožňuje kumulativní změny v průběhu času, které za několik miliard let dokážou úžasné věci.

Populace se však vždy pouze přizpůsobují místnímu prostředí. Hunter se snaží rozlišovat mezi evolucí a adaptací, ale žádný neexistuje. Klobouk si věší z toho, že se bakterie rychle adaptovaly a evoluce prý nemá být rychlá, ale to je nesmysl. Vzhledem k rychlému životnímu cyklu a miliardám jednotlivých bakterií není v rozporu se skutečností, že bakteriální kolonie rychle narazily na adaptivní mutace.

Hunter falešně předpokládá, že rychlost, s jakou si bakterie vyvinuly rezistenci, znamená, že pozorované změny řídilo prostředí. To je neopodstatněný předpoklad a neexistují pro to žádné důkazy. Nepravdivě také uvádí, že evoluce vyžaduje náhodné mutace. To není pravda, evoluce pouze vyžaduje dědičnou změnu v rámci přirozeného výběru. Pokud by existoval mechanismus, kterým by organismy mohly řídit mutace na podmínky prostředí, pořád by to byla evoluce. Neexistuje žádný důkaz, že se to skutečně děje. Existují důkazy, které naznačují, že míra mutací může za určitých okolností reagovat na faktory prostředí, ale nikoli na samotné mutační změny.

Hunterovo mandlování biologie pokračuje:

Schopnost organismů rychle se adaptovat spadá do kategorie epigenetiky, termínu, který zahrnuje řadu sofistikovaných mechanismů, které podporují adaptaci citlivou na prostředí. Vzhledem k našim znalostem bakteriální epigenetiky a toho, jak rychle bakterie reagovaly v experimentu na Harvardu, je jistě rozumné si myslet, že nějaký druh epigenetiky mohl fungovat.

Taková epigenetická změna není novým aspektem evoluce, je v rozporu s evolucí. Nejen, že by bylo obtížné vyvinout takové složité adaptační mechanismy prostřednictvím náhodných mutací, ale také by neposkytly zlepšení kondice, a tak by nebyly vybrány, i když by nějak vznikly z mutací.

Je prostě špatné, že rychlost, s jakou si bakterie vyvinula rezistenci, znamená epigenetický mechanismus. Dosavadní výzkum ve skutečnosti ukázal, že antibiotická rezistence u bakterií je často způsobena mutacemi v genomu, mutacemi, které se ve skutečnosti mohou přenášet z jedné bakterie na druhou.

Je také pravda, že vědci identifikovali formy bakteriální rezistence, které jsou způsobeny epigenetickými faktory. Epigenetika je mimochodem součástí evoluce. Nefalšuje evoluci, jak tvrdí Hunter ve svém článku. Epigenetické faktory jsou jednoduše mechanismy, které ovlivňují expresi genů, spíše než změny samotného genetického kódu.

Abyste věděli, zda je rezistence na antibiotika způsobena genetickými nebo epigenetickými změnami, musíte prozkoumat přesný mechanismus rezistence. Nemůžete odvodit epigenetický mechanismus jednoduše z rychle se rozvíjející rezistence. To, co vědci používají k odvození epigenetického mechanismu, je to, že rezistence se rychle vypne, když se odstraní selektivní tlak antibiotik.

Hunter se to nejen mýlí, ale navíc neuvěřitelně tvrdí, že epigenetické faktory nelze selektovat. To je nesmysl – epigenetické procesy mohou ovlivnit zdatnost organismu, a tak je lze absolutně vybrat. Ve skutečnosti studie, kterou jsem uvedl výše, dochází k závěru:

V této zprávě popisujeme vývoj antibiotické rezistence u bakterií zprostředkovaný epigenetickou dědičností variantních vzorců genové exprese. To poskytuje v principu důkaz, že epigenetická dědičnost, stejně jako mutace DNA, mohou řídit evoluci.

Zdá se, že Hunter trpí falešným předpokladem, že dědičná změna musí poskytnout okamžitý užitek, aby mohla být někdy vybrána, ale to nedává žádný smysl. Takové změny mohou vznikat náhodně a mohou se dokonce šířit genetickým driftem a později může selektivní tlak poskytnout faktor prostředí. To se děje neustále – organismy nebo populace, které se díky štěstí lépe přizpůsobí novému prostředí, budou mít tendenci přežít.

Každý článek v Hunterově řetězci úvah je prokazatelně špatný. Překvapivě Hunter pokračuje ve svém dalším bodu, který je v přímém rozporu s bodem, který právě vyslovil:

Dalším problémem, na který Michael Behe ​​poukazuje, je to, že se zdá, že většina mutací, ke kterým došlo v experimentu, sloužila k odstavení genů. Jinými slovy, mutace věci rozbily, nepostavily věci. To je další způsob, jak vidět, že to nezapadá do evolučního modelu. Je to devoluce, ne evoluce.

Ale počkejte, Hunter právě uzavřel výše, že změny v experimentu musely být epigenetické, nyní přiznává, že šlo o mutace. Jedná se o klasickou kreacionistickou strategii “brand proti kotlíku”. Hunterovy body spolu ani nemusí souhlasit. Každý z nich existuje izolovaně jako pokus zpochybnit evoluci. Ale pojďme k této nové zhroucené logice.

Jak jsem již uvedl ve svém původním příspěvku, nic takového jako “devoluce neexistuje.” Toto je součást obecnější strategie, kterou kreacionisté používají, aby se zaměřili na jeden aspekt evoluce a stěžovali si, že nevysvětluje nebo nedosahuje některých jiný aspekt evoluce. To je logický ekvivalent argumentu, že auto nemůže fungovat, protože volant nepohání auto a motor není schopen auto řídit.

Evoluce vytváří změny ve všech směrech. Někdy tato změna vede k větší jednoduchosti, někdy k větší složitosti. Některé mutace snižují specifickou aktivitu proteinu, jiné ji mohou zvyšovat. Některé mutace mohou zkrátit protein tak, že nebude fungovat vůbec ve své původní roli. Někdy se geny duplikují, takže tam, kde předtím jeden byl, jsou nyní dva geny. Druhá kopie genu pak vyvine novou funkci. Někdy regulační geny mutují, což způsobí, že se vývoj vydá jinou cestou, což vede k novým strukturám. Mutace mohou jistě “budovat věci.”

Skutečnost, že některé mutace snižují enzymatickou aktivitu v konkrétním proteinu, není “devoluce” ani důkaz proti evoluci, je to prostě jedna z mnoha věcí, které mohou genetické změny způsobit. Hunter buď trpí hlubokou neznalostí i základní evoluční teorie, nebo se záměrně zabývá motivovaným uvažováním nebo nějakou kombinací obojího.

Hunter na moji opravu chyby Behe’ (kterou opakuje) reaguje dvěma ohromujícími non-sequitury:

Za prvé, Novella ignoruje skutečnost, že mnoho z mutací zavedlo stop kodony, a tak enzym pouze nezpomalilo, ale spíše jej úplně zastavilo.

Nepodstatné, jak jsem již uvedl výše.

Za druhé, není to Behe, kdo dělá chybu, je to Novella. Říká, že “Evoluce je jednoduše dědičná změna…” Ale to je dvojznačnost.

Na jednu stranu chtějí evolucionisté říci, že vypnutí nebo zpomalení genu je “evoluce,”, ale na druhou stranu říkají, že ryba měnící se v žirafu je “evoluce.”

Bohužel evolucionisté tuto dvojznačnost běžně dělají. Je to proto, že to nepovažují za dvojznačnost. V jejich dodržování a prosazování teorie se u nich ztrácí rozdíl. Všechny změny se jen spojují v jednom velkém dlouhém procesu zvaném evoluce. Na další příklady se můžete podívat zde a zde.

Co? Nemyslím si, že Hunter rozumí tomu, co slovo “equivocation” znamená, a jen to tam zoufale vyhazuje. Evoluce je jakákoliv dědičná změna. To není “dvojznačnost,” cokoli si Hunter myslí, že tím myslí. Jednoduše to znamená, že evoluce je složitý a rozmanitý proces. Může způsobit všechny druhy změn. Jedna drobná větev této změny vedla k tomu, že populace ryb nakonec dala vzniknout žirafám. Další evoluční změna zajišťuje rezistenci vůči určitým bakteriálním koloniím vůči antibiotikům. No a co?

Je ironií, že má nejblíže k pravdě, když se snaží zesměšnit evoluční teorii slovy: „Všechna změna se jen rozmazává v jednom velkém dlouhém procesu zvaném evoluce.“ To je pravda. Znovu, tak co? Zdá se, že Hunter uvízl na hloupém úzkém konceptu evoluce, že jde pouze o speciaci na složitější formy. To není to, co moderní evoluční teorie zastává.

Zpráva je jasná: Toto je evoluce, a vývoj. Ale není. V těchto nálezech není nic, co by nám ukazovalo, jak se ryba mění v žirafu.

To je opět omyl volantu. Existuje několik linií důkazů pro evoluci, protože evoluce je složitá. Kreacionisté se obvykle pokusí odmítnout jednu řadu důkazů argumentem, že nevysvětluje samostatnou řadu důkazů. Tento experiment skutečně neukazuje, jak se ryby vyvinuly v žirafy. Ukazuje, jak si bakterie mohou vyvinout rezistenci.

Hunter se pak obrátí ke svému poslednímu bodu, pokusu vyvrátit můj argument, že Behe ​​a další podlehli loterijnímu omylu, když tvrdí, že je příliš nepravděpodobné, že by došlo k náhodnému výskytu sekvence mutací. Mým základním bodem je, že Behe ​​klade špatnou otázku, jaká je pravděpodobnost, že se tento protein, cesta nebo struktura vyvine. Měl by se ptát, jaká je pravděpodobnost, že se vyvine nějaká složitost. Hunter neříká nic proti tomuto základnímu bodu.

Ve skutečnosti je v této části tak nesouvislý, že je pro mě těžké vědět, o co mu vlastně jde.

To je strašně chybný argument z několika důvodů. Za prvé, život potřebuje bílkoviny. Celý život, o kterém víme, potřebuje bílkoviny. Tisíce bílkovin.

Proteiny jsou však daleko mimo dosah evoluce. Je pravda, podle Novella’s, že existuje spousta způsobů, jak daný protein vyrobit. Existuje mnoho, mnoho různých aminokyselinových sekvencí, které vám dávají globin. Ale “mnoho, mnoho” je jako zrnko písku ve srovnání s astronomickým prostorem pro hledání sekvence aminokyselin. Opět není oběd zdarma.

Pokud jsem velkorysý, myslím, že Hunterův bod je ten, že i když může existovat mnoho možných funkčních důsledků mutací v proteinových sekvencích, stále existuje mnoho dalších, které nejsou životaschopné. Myslím, že je to špatně a irelevantní.

Za prvé, každá aminokyselinová sekvence produkuje protein. To jsou všechny proteiny, složené řetězce aminokyselin. Proteiny mohou potenciálně sloužit dlouhému seznamu funkcí, strukturních, enzymatických, signalizačních, receptorových, membránových pórů, adheze atd. Pravděpodobně je pravda, že jakákoli náhodná sekvence aminokyselin může potenciálně plnit nějakou funkci, i když má být pouze glob.

Jak dosáhnou proteiny “za evolucí’s?” Hunter to nikdy netvrdí, jen to tvrdí. Uniká mu, že evoluce je o kumulativní změně. Existuje nespočet buněk s nesčetnými mutacemi v nesčetných genech, které experimentují s novými proteinovými strukturami. Jakákoli přírůstková změna, která náhodou slouží nějaké užitečné funkci, může být zachována a postavena na ní. To je jádro evoluční teorie.

Jakmile vzniknou proteiny, které mohou plnit nějakou funkci, jejich základní struktura může být zachována a prostřednictvím mutací může vzniknout mnoho variací na toto téma. Ty varianty, které fungují o něco lépe nebo náhodou plní jinou funkci, mohou být také zachovány s další variací.

Znovu, pokud jsem velkorysý, zdá se, že Hunter tvrdí, že existuje tolik potenciálních aminokyselinových sekvencí, které nemohou plnit žádnou funkci, že náhodná mutace by nikdy nenarazila na užitečnou sekvenci. Ani on, ani žádný kreacionista to však žádným smysluplným nebo přísným způsobem neprokázali. Jednoduše mávnou rukou a osloví velké množství. A opět selhávají v uvážení potenciálně obrovského počtu aminokyselinových sekvencí, které mohou sloužit jakékoli možné funkci (nejen funkcím, které se náhodou již vyvinuly).

Hunterův pokus čelit tomuto bodu je směšný:

To, čím se zde Novella dohaduje, je nepozorovatelné. Jde daleko za hranice vědy, do imaginárního filozofického světa možná.

Nejenže Novella jednoznačně oslovuje nepozorovatelné, ale ani to nefunguje. Alespoň pro jakýkoli přístup zdravého rozumu. Není pochyb o tom, že designový prostor je plný zbytečných kapek chemikálií, které nic nedělají. Spekulativní tvrzení? Ne, to je to, co nám tato věc zvaná věda objasnila. I prostý případ jediného proteinu odhaluje tolik. Pouze relativně málo mutací většiny proteinů je obírá o jejich funkci. Je známo, že funkce proteinu se dramaticky snižuje, když se zaměňují různé aminokyseliny.

To je další kreacionistická taktika – kdykoli se odvoláte na logiku, budou tvrdit, že není empirická, i když sami zavedli logický argument. Je to Behe ​​a nyní Hunter, kdo argumentuje (bez důkazů), že počet možných aminokyselinových sekvencí, které neprodukují nic užitečného, ​​převyšuje počet potenciálně užitečných. Jednoduše říkám, že to nemusí být nutně pravda, že se dopouštějí loterijního omylu a že jsou to oni, kdo to empiricky neprokázal. Hunter nemůže vzdorovat mé logice, takže v podstatě říká, že apeluji na neznámo, což je non-sequitur.

Když se zeptá na svůj vlastní postoj, projeví záblesk uznání, “Spekulativní tvrzení?”, kterému okamžitě kontruje:”Ne”. Ale je to stejně spekulativní jako můj postoj – oba se hádáme o pravděpodobnosti, že jakákoliv náhodná aminokyselinová sekvence slouží jakékoli možné funkci. Poté zdvojnásobí původní logický omyl, což naznačuje, že se nic nenaučil.

Říká, že “Je známo, že funkce proteinu se dramaticky snižuje, když se zaměňují různé aminokyseliny.” Jistě, pro jednu současnou specifickou funkci. To však není relevantní ani pro otázku všech možných funkcí. Znovu se dívá zpět z pohledu proteinu, který již byl adaptován na jednu vysoce specifickou funkci. To neříká nic o vývoji vpřed k jakékoli možné funkci. Dále, jakmile protein zachová funkci toho nejmenšího prstu na noze, dost na to, aby poskytl adaptační výhodu, nastartuje se přirozený výběr a můžeme mít kumulativní adaptivní změnu.

Jistě, Novella může mít pravdu, že existují i ​​jiná, neznámá řešení života. Ale to najednou nevyřeší problém astronomického hledání evoluce. Problém nikdy nezávisel na tom, že život, který pozorujeme, je jedinou možnou formou života.

A přesto každý příklad, který vy a další kreacionisté uvedete, abyste demonstrovali, že existuje “problém hledání” se dopouští omylu v loterii tím, že předpokládá, že současný život je správný a vše ostatní je “devoluce.” Nikdy neprokážete, že existuje problém vyhledávání nebo to, že většina aminokyselinových sekvencí není potenciálně nějakým způsobem užitečná, nebo alespoň natolik, že obrovské množství buněk, které kdy existovalo, se všemi jejich geny a proteiny, by nebylo schopné prozkoumat “prostor& #8221 možných výsledků, abychom se dohodli na jakémkoli možném řešení (nejen těch, které máme dnes).


Co studie udělala

Studie začíná použitím molekulárních a morfologických dat ke konstrukci fylogenetických stromů členovců. Za předpokladu, že stupeň biologické podobnosti odráží stupeň příbuznosti, byly tyto stromy konstruovány porovnáním morfologických znaků a molekulárních sekvencí různých živobytí druhy členovců a poté seskupení těchto druhů podle počtu společných podobností.

Jak je v takových studiích běžné, délka větve na fylogenetickém stromě odpovídá množství změn, ke kterým pravděpodobně došlo podél této větve. Ve stromu odvozeném ze srovnávací analýzy podobných sekvencí DNA v různých organismech odpovídá délka větve počtu nukleotidových rozdílů ve dvou příslušných molekulách, a tedy pravděpodobně počtu bází, které se změnily od doby, kdy tyto dva organismy vlastní. tyto molekuly se odchýlily od společného předka. U stromu založeného na morfologii by délka větve odpovídala tomu, kolik morfologických znaků se od předpokládané divergence změnilo.

Níže uvedený hypotetický fylogenetický strom ilustruje tyto koncepční vztahy s různými délkami větví (představujících různé množství změn), což vede ke třem fiktivním živým organismům A, B a C:

V tomto hypotetickém stromě odráží délka “větve” množství změn, ke kterým došlo během evoluce tohoto organismu od jeho předpokládaného předka. Zde je stejný strom s přidanými fiktivními jednotkami “change”:

Lee a jeho kolegové aplikovali tuto metodu analýzy na členovce. Ve srovnání s mnoha jinými bezobratlími mají členovci bohaté fosilní záznamy. Použitím fosilií k datování uzlů (tj. počátečních a koncových bodů větví) na jejich hypotetickém stromě tedy aproximovali, jak dlouho daná větev trvala v reálném čase.

Pro další ilustraci předpokládejme, že první zástupce skupiny —, která zahrnuje A, B a C —, se objevuje ve fosilních záznamech asi před 400 miliony let. Nyní jsme datovali základnu jejich skupiny ve stromu, níže označené modře:

Nyní řekněme, že první člen skupiny, která zahrnuje pouze B a C, se objevil ve fosilním záznamu před 200 miliony let. Nyní můžeme také datovat rozdělení této skupiny:

Mějte na paměti, že délka větve nemusí nutně odpovídat množství uplynulého času. Spíše odpovídá množství biologické změny, ke které došlo podél této větve (tj. počtu naměřených molekulárních nebo morfologických rozdílů mezi dvěma skupinami představujícími začátek a konec větve). Délka času reprezentovaná větví je přiřazena až dodatečně, s použitím fosilií, o kterých se předpokládá, že označují první výskyt těchto dvou skupin.

Jakmile si však evoluční biologové myslí, že vědí, k jak velké změně došlo (počet molekulárních nebo morfologických rozdílů) podél větve (mezi dvěma různými organismy) a kolik času podél větve uplynulo (tj. mezi předpokládaným prvním výskytem dva dotyčné organismy), mohou pak vypočítat rychlost evoluční změny. Takže teď, když jsme do našeho hypotetického stromu zahrnuli pár fosilních dat, můžeme začít počítat rychlosti změn podél větví, které vedly k A, B a C:

  • Druhy “A” se měnily rychlostí 2,5 jednotek/400 mya = 0,6 jednotek/100 milionů let.
  • Poté, co se skupina zahrnující druhy B a C oddělila od A, ale než se B a C oddělily od sebe, měnily se rychlostí 1 jednotka/200 mya = 0,5 jednotky/100 milionů let.
  • Ale po rozdělení B a C se B nadále měnilo rychlostí 0,5 jednotky/100 milionů let, zatímco rychlost změny C se zrychlila na 3 jednotky/200 mya = 1,5/100 milionů let.

To vše je velmi dobré. Metody pro výpočet míry změny však nestanoví způsobit předmětné změny. To je axiomatické. A to platí stejně pro genetické nebo morfologické změny jako pro jakýkoli jiný druh. Z tohoto důvodu Lee a kol. práce neprokázala, že by se výskyt zvířat v kambriu “ dal vysvětlit … cestou přirozeného výběru.” Místo toho pouze stanoví jak moc genetické a morfologické změny, přirozený výběr a náhodné mutace (nebo nějaká jiná příčina) by musely produkovat v daném množství času, aby se vysvětlil původ a evoluce členovců.

Po datování uzlů jejich hypotetických stromů, Lee a kol. Studie vypočítala, že míra genetických a morfologických změn mezi členovci během období kambria byla pětkrát vyšší než po období kambria. Spravedlivé. Ale zjistili autoři, že mutace a přirozený výběr mohou vygenerovat množství změn, které jejich studie naměřila? Zavedli ten přirozený výběr? byl zodpovědný pro genetickou a morfologickou změnu, ke které došlo u členovců?

Oni ne. Autoři předpokládaný že přirozený výběr a náhodné mutace byly zodpovědné za změnu, ke které došlo, a pak jednoduše tvrdily, že přirozený výběr mohl produkují míru morfologické změny, kterou naměřili. Jinými slovy, kladli si otázku, s jakou rychlostí může mechanismus mutace a selekce produkovat morfologickou novost. Neprokázali, že neodarwinistický mechanismus má tvůrčí sílu generovat morfologickou novinku tak rychle.

Ačkoliv tedy Lee a kolegové tvrdí, že vyvrátili nejmenované “odpůrce evoluce,” rozhodně nevyvrátili konkrétní kvantitativní výzvy kreativní síly mechanismu výběru mutací prezentované v Darwinova pochybnost, která zpochybňuje schopnost neodarwinovského mechanismu produkovat i mírné změny nebo inovace v jednotlivých proteinech během známé evoluční hluboké doby. Lee zejména nevysvětlil, jak mohla náhodná mutace a přirozený výběr překonat problém vzácnosti genů a proteinů v kombinatorickém sekvenčním prostoru. Ani jeho tým neprokázal, že by čekací doby spojené s produkcí byť několika koordinovaných mutací byly kratší než neúměrně dlouhé čekací doby vypočítané výzkumníky citovanými v Darwinova pochybnost.

Z tohoto důvodu studie neospravedlňuje tvrzení o své pointě: “Nevysvětlitelně rychlé rychlosti nejsou nutné k vysvětlení kambrické exploze členovců, a to ani za extrémního scénáře, kdy jsou všechny divergence stlačeny do kambria.”

Studie od Leeho a kol. je však problematická z jiných důvodů. K těm si povíme více později.


Bulletin atomových vědců otevírá Pandořinu skříňku viru Wuhan

Pandemie COVID-19 narušuje životy po celém světě již více než rok. Počet jeho obětí brzy dosáhne tří milionů lidí. Původ pandemie však zůstává nejistý: Politické agendy vlád a vědců vytvořily husté mraky zmatků, které se zdá být mainstreamový tisk bezmocný.

V následujícím textu protřídím dostupná vědecká fakta, která obsahují mnoho vodítek k tomu, co se stalo, a poskytnu čtenářům důkazy, aby si mohli udělat vlastní úsudek. Poté se pokusím zhodnotit složitou otázku viny, která začíná čínskou vládou, ale sahá daleko za ni.

Na konci tohoto článku jste se možná dozvěděli mnoho o molekulární biologii virů. Budu se snažit, aby tento proces byl co nejméně bolestivý. Ale vědě se nelze vyhnout, protože prozatím a pravděpodobně na dlouhou dobu nabízí jedinou jistou nit bludištěm.

Členové týmu Světové zdravotnické organizace (WHO), kteří vyšetřují původ koronaviru COVID-19, přijíždějí autem do Wuhanského virologického institutu 3. února. (Foto: HECTOR RETAMAL/AFP přes Getty Images)

Virus, který způsobil pandemii, je oficiálně znám jako SARS-CoV-2, ale může být zkráceně nazýván SARS2. Jak mnoho lidí ví, existují dvě hlavní teorie o jeho původu. Jedním z nich je, že přirozeně přeskočil z divoké přírody na lidi. Druhým je, že virus byl studován v laboratoři, odkud utekl. Velmi záleží na tom, což platí, pokud doufáme, že zabráníme druhému takovému výskytu.

Popíšu obě teorie, vysvětlím, proč je každá věrohodná, a pak se zeptám, která poskytuje lepší vysvětlení dostupných faktů. Je důležité poznamenat, že zatím existuje žádný přímý důkaz pro obě teorie. Každý závisí na souboru rozumných dohadů, ale zatím postrádá důkaz. Takže mohu nabídnout pouze vodítka, nikoli závěry. Ale tyto stopy ukazují konkrétním směrem. A když jsem vyvodil tento směr, načrtnu některá vlákna v tomto zamotaném přadenu katastrofy.

Příběh dvou teorií. Poté, co pandemie poprvé vypukla v prosinci 2019, čínské úřady oznámily, že na trhu s mokrým zbožím – prodejně divokých zvířat na maso – ve Wu-chanu došlo k mnoha případům. To odborníkům připomnělo epidemii SARS1 z roku 2002, kdy se netopýří virus rozšířil nejprve na cibetky, zvíře prodávané na mokrých trzích, a z cibetek na lidi. Podobný netopýří virus způsobil druhou epidemii, známou jako MERS, v roce 2012. Tentokrát byli hostitelským zvířetem velbloudi.

Dekódování genomu viru ukázalo, že patří do virové rodiny známé jako beta-koronaviry, do které patří také viry SARS1 a MERS. Vztah podporoval myšlenku, že stejně jako oni jde o přirozený virus, který dokázal přeskočit z netopýrů přes jiného zvířecího hostitele na lidi. Spojení s mokrým trhem, hlavní bod podobnosti s epidemiemi SARS1 a MERS, bylo brzy přerušeno: čínští vědci našli dřívější případy ve Wu-chanu bez spojení s mokrým trhem. Ale zdálo se, že na tom nezáleží, když se brzy očekávalo tolik dalších důkazů na podporu přirozeného vynoření.

Wuhan je však domovem Wuhanského virologického institutu, předního světového centra pro výzkum koronavirů. Takže možnost, že virus SARS2 unikl z laboratoře, nelze vyloučit. Na stole byly dva rozumné scénáře původu.

Od počátku bylo vnímání veřejnosti a médií utvářeno ve prospěch scénáře přirozeného výskytu silnými prohlášeními dvou vědeckých skupin. Tato prohlášení nebyla zpočátku zkoumána tak kriticky, jak by měla být.

&ldquoStojíme společně, abychom důrazně odsuzovali konspirační teorie naznačující, že COVID-19 nemá přirozený původ,&rdquo skupina virologů a dalších napsala v Lancet 19. února 2020, kdy bylo opravdu příliš brzy na to, aby si někdo mohl být jistý, co se stalo. Vědci &dquo drtivou většinou dospěli k závěru, že tento koronavirus pochází z volně žijících živočichů,&rdquo řekli se vzrušující výzvou pro čtenáře, aby stáli s čínskými kolegy v první linii boje s nemocí.

Na rozdíl od tvrzení pisatelů dopisů, myšlenka, že virus mohl uniknout z laboratoře, vyvolala nehodu, nikoli spiknutí. Určitě to bylo potřeba prozkoumat, ne hned odmítnout. Charakteristickým znakem dobrých vědců je, že se velmi snaží rozlišovat mezi tím, co vědí, a tím, co nevědí. Podle tohoto kritéria se signatáři Lancetova dopisu chovali jako chudí vědci: ujistili veřejnost o faktech, o kterých nemohli s jistotou vědět, že jsou pravdivé.

Později se ukázalo, že dopis Lancetu zorganizoval a sepsal Peter Daszak, prezident EcoHealth Alliance of New York. Organizace Daszak&rsquos financovala výzkum koronaviru ve Wuhanském virologickém institutu. Pokud by virus SARS2 skutečně unikl z výzkumu, který financoval, Daszak by byl potenciálně vinen. Tento akutní střet zájmů nebyl čtenářům Lancet&rsquos oznámen. V dopise je naopak uvedeno: „Neprohlašujeme žádné konkurenční zájmy“.

Peter Daszak, člen týmu Světové zdravotnické organizace (WHO), který vyšetřuje původ koronaviru COVID-19, hovoří na svém mobilu v Hilton Wuhan Optics Valley ve Wuhanu. (Foto od HECTOR RETAMAL/AFP přes Getty Images)

Virologové jako Daszak měli hodně v sázce při připisování viny za pandemii. 20 let, většinou pod pozorností veřejnosti, hráli nebezpečnou hru. Ve svých laboratořích běžně vytvářeli viry nebezpečnější než ty, které existují v přírodě. Argumentovali tím, že to mohou udělat bezpečně a že tím, že předběhnou přírodu, mohou předvídat a předcházet přirozeným „přelivům“, tedy přenosu virů ze zvířecího hostitele na lidi. Pokud by SARS2 skutečně unikla z takového laboratorního experimentu, dalo by se očekávat divoký úder a bouře veřejného rozhořčení by zasáhla virology všude, nejen v Číně. &ldquoRozbilo by to vědeckou budovu shora dolů,&rdquo an MIT Technology Review editor, Antonio Regalado, řekl v březnu 2020.

Druhým prohlášením, které mělo obrovský vliv na utváření postojů veřejnosti, byl dopis (jinými slovy názor, nikoli vědecký článek) zveřejněný 17. března 2020 v časopise Přírodní medicína. Jeho autory byla skupina virologů vedená Kristianem G. Andersenem ze Scripps Research Institute. &ldquoNaše analýzy jasně ukazují, že SARS-CoV-2 není laboratorní konstrukt ani účelově zmanipulovaný virus,&dquo prohlásilo pět virologů ve druhém odstavci svého dopisu.

Bohužel to byl další případ špatné vědy, ve smyslu definovaném výše. Je pravda, že některé starší metody vyřezávání a vkládání virových genomů si zachovávají výmluvné známky manipulace. Ale novější metody, nazývané přístupy &ldquono-see-um&rdquo nebo &ldquonoseamless&rdquo, nezanechávají žádné definující stopy. Ani jiné metody pro manipulaci s viry, jako je sériová pasáž, opakovaný přenos virů z jedné kultury buněk do druhé. Pokud byl virus zmanipulován, ať už bezproblémovou metodou nebo sériovým průchodem, neexistuje způsob, jak vědět, že tomu tak je. Andersen a jeho kolegové ujistili své čtenáře o něčem, co nemohli vědět.

Diskusní část jejich dopisu začíná: „Je nepravděpodobné, že by se SARS-CoV-2 objevil prostřednictvím laboratorní manipulace příbuzného koronaviru podobného SARS-CoV.“ Ale počkejte, neříkal vedoucí představitel, že virus měl jasně nebyl zmanipulován? Zdálo se, že míra jistoty autorů klesla o několik zářezů, když došlo na jejich uvažování.

Důvod skluzu je jasný, jakmile pronikne technický jazyk. Dva důvody, které autoři uvádějí pro domněnku, že manipulace je nepravděpodobná, jsou rozhodně neprůkazné.

Za prvé říkají, že spike protein SARS2 se velmi dobře váže na svůj cíl, lidský ACE2 receptor, ale dělá to jiným způsobem, než který by podle fyzikálních výpočtů byl nejvhodnější. Virus tedy musel vzniknout přirozeným výběrem, nikoli manipulací.

Pokud se tento argument zdá těžko uchopitelný, je to proto, že je tak napjatý. Základním předpokladem autorů, který nebyl vysloven, je, že kdokoli, kdo se snaží přimět netopýří virus navázat se na lidské buňky, by to mohl udělat pouze jedním způsobem. Nejprve vypočítali nejsilnější možnou shodu mezi lidským receptorem ACE2 a spike proteinem, kterým se na něj virus zachytí. Podle toho by pak navrhli spike protein (výběrem správného řetězce aminokyselinových jednotek, které jej tvoří). Vzhledem k tomu, že spike protein SARS2 nemá tento vypočítaný nejlepší design, Andersenův článek říká, že tedy může být manipulován.

Ale to ignoruje způsob, jakým virologové ve skutečnosti přimějí spike proteiny k navázání na vybrané cíle, což není výpočtem, ale sestřihem genů spike proteinů z jiných virů nebo sériovou pasáží. Při sériové pasáži, pokaždé, když jsou potomci viru přeneseni do nových buněčných kultur nebo zvířat, jsou vybráni ti úspěšnější, dokud se neobjeví taková, která vytvoří opravdu pevnou vazbu na lidské buňky. Přírodní výběr udělal všechno těžké. Spekulace Andersenovy práce o navržení virového spike proteinu pomocí výpočtu nemá žádný vliv na to, zda byl virus manipulován jednou z dalších dvou metod.

Druhý argument autorů proti manipulaci je ještě vykonstruovanější. Ačkoli většina živých tvorů používá DNA jako svůj dědičný materiál, řada virů používá RNA, která je blízkou chemickou sestřenicí DNA. Ale s RNA je obtížné manipulovat, takže výzkumníci pracující na koronavirech, které jsou založeny na RNA, nejprve převedou genom RNA na DNA. Manipulují s verzí DNA, ať už přidáním nebo změnou genů, a poté zařídí, aby se manipulovaný genom DNA přeměnil zpět na infekční RNA.

Ve vědecké literatuře byl popsán pouze určitý počet těchto páteřních řetězců DNA. Každý, kdo manipuloval s virem SARS2, "pravděpodobně" použil jednu z těchto známých páteřních sítí, píše skupina Andersen, a protože SARS2 není odvozen od žádné z nich, nebylo s ním manipulováno. Argument je ale nápadně neprůkazný. Páteře DNA lze vyrobit celkem snadno je zjevně možné, že SARS2 byl zmanipulován pomocí nepublikované páteře DNA.

A to je &rsquo to. Toto jsou dva argumenty skupiny Andersen na podporu jejich prohlášení, že virus SARS2 zjevně nebyl zmanipulován. A tento závěr, založený na dvou neprůkazných spekulacích, přesvědčil světový tisk, že SARS2 nemohl uniknout z laboratoře. Technická kritika Andersenova dopisu to odstraňuje tvrdšími slovy.

Věda je prý sebeopravující se komunita odborníků, kteří se neustále navzájem kontrolují&rsquo práce. Proč tedy jiní virologové poukázali na to, že argument Andersenovy skupiny byl plný absurdně velkých děr? Možná proto, že na dnešních univerzitách může být řeč velmi nákladná. Kariéra může být zničena za vykročení z řady. Jakýkoli virolog, který zpochybní deklarovaný pohled komunity, riskuje, že jeho další žádost o grant bude zamítnuta skupinou kolegů virologů, která radí vládní agentuře pro rozdělování grantů.

Dopisy Daszaka a Andersena byly skutečně politickými, nikoli vědeckými prohlášeními, přesto byly úžasně účinné. Články v mainstreamovém tisku opakovaně uváděly, že konsenzus odborníků označil útěk z laboratoře za vyloučený nebo krajně nepravděpodobný. Jejich autoři se z větší části spoléhali na dopisy Daszaka a Andersena, protože nechápali zející mezery v jejich argumentech. Mainstreamové noviny mají ve svých štábech vědecké novináře, stejně jako velké sítě, a tito specializovaní reportéři mají být schopni klást otázky vědcům a kontrolovat jejich tvrzení. Ale tvrzení Daszaka a Andersena zůstala z velké části nezpochybněna.

Pochybnosti o přirozeném vzniku. Přirozený vznik byl mediálně preferovanou teorií až do února 2021 a návštěvy komise Světové zdravotnické organizace (WHO) v Číně. Složení komise a přístup byly přísně kontrolovány čínskými úřady. Její členové, mezi něž patřil i všudypřítomný Daszak, stále před, během a po své návštěvě tvrdili, že únik z laboratoře je krajně nepravděpodobný. Nebylo to však tak docela vítězství propagandy, ve které čínské úřady možná doufaly. Bylo jasné, že Číňané neměli žádné důkazy, které by komisi nabídli na podporu teorie přirozeného vzniku.

To bylo překvapivé, protože jak SARS1, tak MERS viry zanechaly v prostředí hojné stopy. Druh hostitele SARS1 byl identifikován do čtyř měsíců od vypuknutí epidemie a hostitel MERS do devíti měsíců. Přesto asi 15 měsíců po vypuknutí pandemie SARS2 a po pravděpodobně intenzivním pátrání se čínským výzkumníkům nepodařilo najít ani původní populaci netopýrů, ani přechodný druh, na který by SARS2 mohl přeskočit, ani žádný sérologický důkaz, že jakákoli čínská populace, včetně ten z Wu-chanu, byl někdy vystaven viru před prosincem 2019. Přirozený výskyt zůstal jen domněnkou, která, jakkoli byla zpočátku věrohodná, za více než rok nezískala ani špetku podpůrných důkazů.

A dokud to tak zůstane, je logické věnovat vážnou pozornost alternativnímu dohadu, že SARS2 unikl z laboratoře.

Proč by někdo chtěl vytvořit nový virus schopný způsobit pandemii? Od doby, kdy virologové získali nástroje pro manipulaci s geny viru, tvrdili, že by mohli předběhnout potenciální pandemii tím, že prozkoumají, jak blízko by daný zvířecí virus mohl být skoku k lidem. A to ospravedlňovalo laboratorní experimenty při zvyšování schopnosti nebezpečných zvířecích virů infikovat lidi, tvrdili virologové.

S tímto zdůvodněním znovu vytvořili chřipkový virus z roku 1918, ukázali, jak lze z jeho publikované sekvence DNA syntetizovat téměř vyhynulý virus obrny, a zavedli gen neštovic do příbuzného viru.

Tato vylepšení virových schopností jsou nevýrazně známá jako experimenty se ziskem funkce. U koronavirů byl zvláštní zájem o spike proteiny, které vyčnívají po celém sférickém povrchu viru a do značné míry určují, na který druh zvířat bude cílit. V roce 2000 si například nizozemští vědci vysloužili vděčnost hlodavců všude tím, že geneticky upravili spike protein myšího koronaviru tak, aby napadl pouze kočky.

Špičkové proteiny na povrchu koronaviru určují, které zvíře může infikovat. Obrazový kredit: CDC.gov

Virologové začali vážně studovat netopýří koronaviry poté, co se ukázalo, že jsou zdrojem epidemií SARS1 i MERS. Výzkumníci chtěli zejména porozumět tomu, jaké změny musí nastat v proteinech spike viru netopýra, než může infikovat lidi.

Výzkumníci z Wuhanského virologického institutu pod vedením předního čínského odborníka na netopýří viry, Shi Zheng-li nebo „Bat Lady“, podnikli časté expedice do netopýrů zamořených jeskyní Yunnan v jižní Číně a shromáždili kolem stovky různých netopýřích koronavirů.

Shi se poté spojil s Ralphem S. Baricem, významným výzkumníkem koronavirů na University of North Carolina. Jejich práce se zaměřila na zvýšení schopnosti netopýřích virů útočit na lidi, aby &ldquo prozkoumali potenciál vzniku (tj. potenciál infikovat lidi) cirkulujících netopýřích CoV [koronavirů]. nový virus tím, že vezme páteř viru SARS1 a nahradí jeho spike protein proteinem z netopýřího viru (známého jako SHC014-CoV). Tento vyrobený virus byl schopen infikovat buňky lidských dýchacích cest, alespoň když byl testován proti laboratorní kultuře takových buněk.

Virus SHC014-CoV/SARS1 je známý jako chiméra, protože jeho genom obsahuje genetický materiál ze dvou kmenů viru. Pokud by byl virus SARS2 uvařen v laboratoři Shi&rsquos, pak by jeho přímým prototypem byla chiméra SHC014-CoV/SARS1, jejíž potenciální nebezpečí znepokojovalo mnoho pozorovatelů a vyvolalo intenzivní diskusi.

„Pokud by virus unikl, nikdo by nemohl předpovědět trajektorii,“ řekl Simon Wain-Hobson, virolog z Pasteurova institutu v Paříži.

Baric a Shi se ve svém článku zmiňovali o zjevných rizicích, ale tvrdili, že je třeba je zvážit oproti výhodám předstírání budoucích přelévání. Vědecké revizní panely, napsaly, „mohou považovat podobné studie vytvářející chimérické viry založené na cirkulujících kmenech za příliš riskantní, než aby je prováděly.“ Vzhledem k různým omezením, která byla kladena na výzkum zisku z funkce (GOF), dospěly podle jejich názoru záležitosti na „rozcestí GOF“. výzkum se týká potenciálu připravit se na budoucí ohniska a zmírnit je, je třeba zvážit riziko vytvoření nebezpečnějších patogenů. Při vývoji politik vpřed je důležité vzít v úvahu hodnotu dat generovaných těmito studiemi a to, zda tyto typy studií chimérických virů vyžadují další zkoumání oproti souvisejícím rizikům.&rdquo.

Toto prohlášení bylo učiněno v roce 2015. Při zpětném pohledu na rok 2021 lze říci, že hodnota studií zisku z funkce v prevenci epidemie SARS2 byla nulová. Riziko bylo katastrofální, pokud byl virus SARS2 skutečně vytvořen v experimentu se ziskem funkce.

Uvnitř Wuhanského virologického institutu. Baric vyvinul a naučil Shi, obecnou metodu pro konstrukci netopýřích koronavirů k napadení jiných druhů. Specifickými cíli byly lidské buňky pěstované v kulturách a humanizované myši. Tyto laboratorní myši, levná a etická záskok pro lidské subjekty, jsou geneticky upraveny tak, aby nesly lidskou verzi proteinu zvaného ACE2, který studuje povrch buněk, které vystýlají dýchací cesty.

Shi se vrátila do své laboratoře ve Wuhanském virologickém institutu a pokračovala v započaté práci na genetickém inženýrství koronavirů, které napadají lidské buňky. Jak si můžeme být tak jisti?

Fotografie z 20. května 2020 z Wuhanského virologického institutu ve Wu-chanu, kde probíhal výzkum netopýřích koronavirů. (Foto od Kyodo News přes Getty Images)

Protože podivným zvratem v příběhu byla její práce financována Národním institutem pro alergie a infekční nemoci (NIAID), který je součástí amerického Národního institutu zdraví (NIH). A grantové návrhy, které financovaly její práci a které jsou veřejně záznamem, přesně specifikují, co s penězi plánovala udělat.

Granty byly přiděleny hlavnímu dodavateli, Daszakovi z EcoHealth Alliance, který je zadal subdodavateli Shi. Zde jsou výňatky z grantů pro fiskální roky 2018 a 2019. (&ldquoCoV&ldquo znamená koronavirus a &ldquoS protein&rdquo odkazuje na virus&rsquos spike protein.)

&ldquoTestovací předpovědi mezidruhového přenosu CoV. Prediktivní modely rozsahu hostitelů (tj. potenciál vynoření) budou experimentálně testovány pomocí reverzní genetiky, testů na vazbu pseudovirů a receptorů a experimentů s virovou infekcí v celé řadě buněčných kultur z různých druhů a humanizovaných myší.

&ldquoPoužijeme data o sekvenci proteinu S, technologii infekčních klonů, in vitro a in vivo infekční experimenty a analýzu vazby receptoru k testování hypotézy, že % prahů divergence v sekvencích S proteinu předpovídá potenciál přelévání.

To v netechnickém jazyce znamená, že Shi se rozhodl vytvořit nové koronaviry s nejvyšší možnou infekčností pro lidské buňky. Jejím plánem bylo vzít geny, které kódují spike proteiny mající různé měřené afinity k lidským buňkám, od vysokých po nízké. Vložila by tyto hrotové geny jeden po druhém do páteře řady virových genomů ("reverzní genetika" a "technologie "infekčních klonů"), čímž by vytvořila řadu chimérických virů. Tyto chimérické viry by pak byly testovány na svou schopnost napadat lidské buněčné kultury ("vitro") a humanizované myši ("vivo"). A tyto informace by pomohly předpovědět pravděpodobnost &ldquopřelití,&ldquo skoku koronaviru z netopýrů na lidi.

Metodický přístup byl navržen tak, aby nalezl nejlepší kombinaci páteře koronaviru a spike proteinu pro infekci lidských buněk. Tento přístup mohl vytvořit viry podobné SARS2 a skutečně mohl vytvořit samotný virus SARS2 se správnou kombinací virové páteře a spike proteinu.

Zatím nelze tvrdit, že Shi vytvořila nebo negenerovala SARS2 ve své laboratoři, protože její záznamy byly zapečetěny, ale zdá se, že byla určitě na správné cestě, aby tak učinila. „Je jasné, že Wuhanský virologický institut systematicky konstruoval nové chimérické koronaviry a hodnotil jejich schopnost infikovat lidské buňky a myši exprimující lidský ACE2,“ říká Richard H. Ebright, molekulární biolog z Rutgers University a přední odborník na biologickou bezpečnost. .

„Je také jasné,“ řekl Ebright, „že v závislosti na konstantních genomických kontextech vybraných pro analýzu mohla tato práce produkovat SARS-CoV-2 nebo proximální progenitor SARS-CoV-2.“ „Genomický kontext“ odkazuje na konkrétní virovou páteř používaná jako testovací lože pro spike protein.

Scénář útěku z laboratoře pro původ viru SARS2, jak by měl být nyní evidentní, není pouhým mávnutím rukou směrem k Wuhanskému virologickému institutu. Jde o podrobný návrh založený na konkrétním projektu, který tam NIAID financuje.

I když grant vyžadoval pracovní plán popsaný výše, jak si můžeme být jisti, že byl plán skutečně proveden? V tom se můžeme spolehnout na slovo Daszaka, který posledních 15 měsíců hodně protestoval, že útěk z laboratoře byl směšnou konspirační teorií, kterou vynalezli násilníci z Číny.

Dne 9. prosince 2019, než se vypuknutí pandemie stalo všeobecně známým, Daszak poskytl rozhovor, ve kterém mluvil zářivě o tom, jak výzkumníci z Wuhanského virologického institutu přeprogramovali spike protein a generovali chimérické koronaviry schopné infikovat humanizované myši.

„A teď jsme našli, víte, po 6 nebo 7 letech, co jsme to dělali, přes 100 nových koronavirů souvisejících se SARS, velmi blízkých SARS,“ říká Daszak kolem 28. minuty rozhovoru. &lquoNěkteré z nich se dostanou do lidských buněk v laboratoři, některé z nich mohou způsobit onemocnění SARS u humanizovaných myších modelů a nelze je léčit terapeutickými monoklonálními přípravky a můžete se proti nim očkovat vakcínou. Takže toto jsou jasné a aktuální nebezpečí&hellip.

&ldquoTazatel: Říkáte, že se jedná o různé koronaviry a můžete se proti nim&rsquot očkovat, a žádná antivirotika, tak co uděláme?

&ldquoDaszak: Myslím, že s helipkoronaviry a s nimi můžete v laboratoři snadno manipulovat. Spike protein řídí mnoho z toho, co se stane s koronavirem, v zoonotickém riziku. Takže můžete získat sekvenci, můžete vytvořit protein a na tom hodně pracujeme s Ralphem Baricem z UNC. Vložte do páteře jiný virus a udělejte nějakou práci v laboratoři. Takže můžete získat větší predikci, když najdete sekvenci. Máte tuto rozmanitost. Nyní je logický vývoj vakcín takový, že pokud se chystáte vyvinout vakcínu proti SARS, lidé budou používat pandemický SARS, ale nechme vložit některé z těchto dalších věcí a získat lepší vakcínu. prvek nazývaný furinové štěpné místo, diskutovaný níže, který značně zvyšuje virovou infekčnost pro lidské buňky.

V nesourodém stylu se Daszak odvolává na skutečnost, že jakmile vytvoříte nový koronavirus, který může napadnout lidské buňky, můžete vzít spike protein a vytvořit z něj základ vakcíny.

Lze si jen představit reakci Daszaka, když se o několik dní později doslechl o vypuknutí epidemie ve Wu-chanu. Věděl by lépe než kdokoli jiný cíl Wuhanského institutu učinit netopýří koronaviry infekčními pro lidi, stejně jako slabiny v obraně institutu proti nákaze vlastních výzkumníků.

Ale místo toho, aby úřadům veřejného zdraví poskytl dostatek informací, které měl k dispozici, okamžitě spustil kampaň pro styk s veřejností, aby přesvědčil svět, že epidemii možná mohl způsobit jeden z ústavně namazaných virů. &ldquoMyšlenka, že tento virus unikl z laboratoře, je pouhý nesmysl. Jednoduše to není pravda, prohlásil v rozhovoru z dubna 2020.

Bezpečnostní opatření ve Wuhanském institutu virologie. Daszak si možná nebyl vědom, nebo možná až příliš dobře věděl, dlouhou historii virů unikajících i z těch nejlépe řízených laboratoří. Virus pravých neštovic třikrát unikl z laboratoří v Anglii v letech 1960 a 1970 a způsobil 80 případů a 3 úmrtí. Od té doby téměř každý rok unikají z laboratoří nebezpečné viry. V nedávné době se virus SARS1 ukázal jako skutečný únikový umělec, unikal z laboratoří v Singapuru na Tchaj-wanu a ne méně než čtyřikrát z Čínského národního virologického institutu v Pekingu.

Jedním z důvodů, proč je tak těžké zvládnout SARS1, je to, že nebyly k dispozici žádné vakcíny, které by chránily laboratorní pracovníky. Jak Daszak zmínil ve výše citovaném rozhovoru z 19. prosince, vědci z Wuhanu také nebyli schopni vyvinout vakcíny proti koronavirům, které navrhli k infikování lidských buněk. Byli by proti viru SARS2 stejně bezbranní, kdyby byl generován v jejich laboratoři, jako byli jejich pekingští kolegové proti SARS1.

Druhý důvod vážného nebezpečí nových koronavirů souvisí s požadovanou úrovní laboratorní bezpečnosti. Existují čtyři stupně bezpečnosti, označené BSL1 až BSL4, přičemž BSL4 je nejpřísnější a je určen pro smrtící patogeny, jako je virus Ebola.

Wuhanský virologický institut měl novou laboratoř BSL4, ale její stav značně znepokojil inspektory ministerstva zahraničí, kteří ji navštívili z pekingské ambasády v roce 2018. &ldquoNová laboratoř má vážný nedostatek patřičně vyškolených techniků a vyšetřovatelů, kteří by ji mohli bezpečně provozovat. laboratoř s vysokým zadržováním,&rdquo napsali inspektoři v depeši z 19. ledna 2018.

Skutečným problémem však nebyl nebezpečný stav Wuhanské laboratoře BSL4, ale skutečnost, že virologové po celém světě neradi pracují v podmínkách BSL4. Musíte nosit skafandr, provádět operace v uzavřených skříních a smířit se s tím, že vše bude trvat dvakrát tak dlouho. Takže pravidla přiřazující každému druhu viru danou bezpečnostní úroveň byla laxnější, než by si někteří mohli myslet, že je prozíravá.

Před rokem 2020 pravidla dodržovaná virology v Číně a jinde vyžadovala, aby experimenty s viry SARS1 a MERS byly prováděny v podmínkách BSL3. Ale všechny ostatní netopýří koronaviry mohly být studovány v BSL2, o další úroveň níže. BSL2 vyžaduje poměrně minimální bezpečnostní opatření, jako je nošení laboratorních plášťů a rukavic, nesání tekutin do pipety a umístění varovných značek pro biologické nebezpečí. Experiment se ziskem funkce prováděný v BSL2 by však mohl produkovat agens infekčnější než SARS1 nebo MERS. A pokud ano, pak by laboratorní pracovníci měli vysokou šanci na infekci, zvláště pokud by nebyli očkovaní.

Velká část Shi&rsquos práce na zesílení funkce u koronavirů byla provedena na bezpečnostní úrovni BSL2, jak je uvedeno v jejích publikacích a dalších dokumentech. Řekla to v rozhovoru s Věda časopis, že „výzkum koronaviru v naší laboratoři probíhá v laboratořích BSL-2 nebo BSL-3.&rdquo

&dquoJe jasné, že některé nebo všechny tyto práce byly prováděny s použitím standardu biologické bezpečnosti &mdash úrovně biologické bezpečnosti 2, úrovně biologické bezpečnosti standardní americké zubní ordinace &mdash, která by představovala nepřijatelně vysoké riziko infekce laboratorního personálu při kontaktu s virem přenosové vlastnosti SARS-CoV-2,&rdquo říká Ebright.

"Je také jasné," dodává, "že tato práce nikdy neměla být financována a nikdy neměla být provedena."

Tento názor zastává bez ohledu na to, zda virus SARS2 někdy viděl vnitřek laboratoře.

Obavy o bezpečnostní podmínky v laboratoři ve Wu-chanu nebyly, jak se zdá, na místě. Podle informačního listu vydaného ministerstvem zahraničí dne 21. ledna 2021 &ldquoAmerická vláda má důvod se domnívat, že několik výzkumníků uvnitř WIV onemocnělo na podzim 2019, před prvním zjištěným případem propuknutí, se symptomy odpovídajícími oběma COVID. -19 a běžné sezónní nemoci.&rdquo

David Asher, člen Hudsonova institutu a bývalý konzultant ministerstva zahraničí, poskytl na semináři další podrobnosti o incidentu. Znalosti o incidentu pocházejí ze směsi veřejných informací a „špičkových informací shromážděných naší zpravodajskou komunitou“, řekl. Tři lidé pracující v laboratoři BSL3 v ústavu onemocněli během týdne jeden od druhého s vážnými příznaky, které vyžadovaly hospitalizaci. Toto byl „první známý shluk obětí toho, o čem se domníváme, že je COVID-19, o kterém víme“. Chřipku nelze zcela vyloučit, ale za daných okolností se zdá nepravděpodobná, řekl.

Porovnání konkurenčních scénářů původu SARS2. Výše uvedené důkazy přispívají k vážnému případu, že virus SARS2 mohl být vytvořen v laboratoři, ze které pak unikl. Ale případ, jakkoli závažný, chybí důkazy. Důkaz by sestával z důkazů z Wuhanského virologického institutu nebo příbuzných laboratoří ve Wuhanu, že tam byl vyvíjen SARS2 nebo předchozí virus. Pro nedostatek přístupu k takovým záznamům je dalším přístupem vzít si určitá podstatná fakta o viru SARS2 a zeptat se, jak dobře je každý z nich vysvětlen dvěma soupeřícími scénáři původu, přirozeným výskytem a únikem z laboratoře. Zde jsou čtyři testy dvou hypotéz. Pár má nějaké technické detaily, ale ty patří mezi ty nejpřesvědčivější pro ty, kteří se mohou zajímat o následování argumentu.

1) Místo původu. Začněte zeměpisem. Dva nejbližší známí příbuzní viru SARS2 byli získáni od netopýrů žijících v jeskyních v provincii Yunnan v jižní Číně. Pokud by virus SARS2 nejprve infikoval lidi žijící v okolí jeskyní Yunnan, silně by to podporovalo myšlenku, že se virus přenesl na lidi přirozeně. Ale to se stalo. Pandemie vypukla 1500 kilometrů odtud, ve Wu-chanu.

Beta-koronaviry, rodina netopýřích virů, do které SARS2 patří, infikují vrápence Rhinolophus affinis, která se rozprostírá po celé jižní Číně. Dosah netopýrů je 50 kilometrů, takže je nepravděpodobné, že by se někdo dostal do Wu-chanu. V každém případě se první případy pandemie COVID-19 pravděpodobně vyskytly v září, kdy jsou teploty v provincii Chu-pej již dostatečně nízké na to, aby poslaly netopýry do hibernace.

Co když netopýří viry nejprve infikují nějakého mezihostitele? Potřebovali byste dlouhodobou populaci netopýrů v časté blízkosti mezihostitele, který se zase musí často křížit s lidmi. Všechny tyto výměny virů se musí odehrávat někde mimo Wuhan, rušnou metropoli, která, pokud je známo, není přirozeným prostředím Rhinolophus netopýří kolonie. Infikovaná osoba (nebo zvíře) přenášející tento vysoce přenosný virus musela cestovat do Wu-chanu, aniž by nakazila někoho jiného. Nikdo z jeho rodiny nebyl nemocný. Pokud osoba naskočila do vlaku do Wu-chanu, žádný spolucestující neonemocněl.

Jinými slovy, přimět pandemii, aby přirozeně vypukla mimo Wu-chan, a pak, aniž by zanechala jakoukoli stopu, se tam poprvé objevila, je to oříšek.

Pro scénář útěku z laboratoře je původ viru z Wu-chanu jasný. Wuhan je domovem předního čínského centra pro výzkum koronavirů, kde, jak je uvedeno výše, výzkumníci geneticky upravovali netopýří koronaviry, aby napadly lidské buňky. Dělali to za minimálních bezpečnostních podmínek laboratoře BSL2. Pokud by se tam vytvořil virus s neočekávanou nakažlivostí SARS2, jeho únik by nebyl žádným překvapením.

2) Přírodní historie a evoluce. Počáteční místo pandemie je malou částí většího problému, problému její přirozené historie. Viry nedělají jen jednorázové skoky z jednoho druhu na druhý. Koronavirový spike protein, přizpůsobený k útoku na netopýří buňky, potřebuje opakované skoky k jinému druhu, z nichž většina selže, než získá šťastnou mutaci. Mutace &mdash změna v jedné z jeho RNA jednotek &mdash způsobí, že se do jeho spike proteinu zabuduje jiná aminokyselinová jednotka a spike protein bude lépe schopen napadnout buňky některých jiných druhů.

Prostřednictvím několika dalších takovýchto mutací řízených úprav se virus přizpůsobí svému novému hostiteli, řekněme nějakému zvířeti, se kterým jsou netopýři často v kontaktu. Celý proces se poté obnoví, když se virus přesune z tohoto mezihostitele k lidem.

V případě SARS1 vědci zdokumentovali postupné změny v jeho spike proteinu, jak se virus krok za krokem vyvíjel v nebezpečný patogen. Poté, co se z netopýrů dostal do cibetek, došlo v jeho klasovém proteinu k šesti dalším změnám, než se stal mírným patogenem u lidí. Po dalších 14 změnách se virus mnohem lépe přizpůsobil lidem a s dalšími čtyřmi se epidemie rozjela.

Když ale budete hledat otisky podobného přechodu v SARS2, čeká vás zvláštní překvapení. Virus se téměř vůbec nezměnil, alespoň donedávna. Od svého prvního výskytu byl dobře přizpůsoben lidským buňkám. Výzkumníci vedení Alinou Chan z Broad Institute porovnali SARS2 s pozdním stádiem SARS1, který byl do té doby dobře adaptován na lidské buňky, a zjistili, že oba viry byly podobně dobře adaptovány. &ldquoV době, kdy byl SARS-CoV-2 poprvé detekován na konci roku 2019, byl již předadaptován na přenos lidmi v rozsahu podobném pozdní epidemii SARS-CoV,&rdquo napsali.

Dokonce i ti, kteří si myslí, že laboratorní původ je nepravděpodobný, souhlasí s tím, že genomy SARS2 jsou pozoruhodně jednotné. Baric píše, že „první kmeny identifikované v čínském Wu-chanu vykazovaly omezenou genetickou rozmanitost, což naznačuje, že virus mohl být zavlečen z jediného zdroje“.

Jediný zdroj by byl samozřejmě kompatibilní s únikem z laboratoře, méně pak s masivními variacemi a výběrem, což je charakteristický způsob podnikání evoluce.

Jednotná struktura genomů SARS2 nenaznačuje žádný průchod přes přechodného zvířecího hostitele a žádný takový hostitel nebyl v přírodě identifikován.

Zastánci přirozeného vzniku předpokládají, že SARS2 se inkuboval v dosud nenalezené lidské populaci, než získal své speciální vlastnosti. Nebo že skočilo na hostitelské zvíře mimo Čínu.

Všechny tyto domněnky jsou možné, ale napjaté. Zastánci úniku z laboratoře mají jednodušší vysvětlení. SARS2 byl od začátku přizpůsoben lidským buňkám, protože byl pěstován na humanizovaných myších nebo v laboratorních kulturách lidských buněk, jak je popsáno v návrhu grantu Daszak&rsquos. Jeho genom vykazuje malou rozmanitost, protože charakteristickým znakem laboratorních kultur je uniformita.

Zastánci laboratorního útěku žertují, že virus SARS2 samozřejmě infikoval zprostředkovaný hostitelský druh, než se rozšířil na lidi, a že jej identifikovali a humanizovanou myš z Wuhanského virologického institutu.

3) Furinové štěpné místo. Furinové štěpné místo je nepatrnou součástí anatomie viru, ale má velký vliv na jeho infekčnost. Nachází se uprostřed proteinu spike SARS2. Leží také v jádru hádanky, odkud se virus vzal.

Spike protein má dvě podjednotky s různými rolemi. První, nazvaný S1, rozpoznává cíl viru, protein zvaný angiotenzin konvertující enzym-2 (nebo ACE2), který studuje povrch buněk lemujících lidské dýchací cesty. Druhý, S2, pomáhá viru, jakmile je ukotven v buňce, fúzovat s buněčnou membránou. Poté, co se vnější membrána viru spojí s membránou zasažené buňky, je virový genom injikován do buňky, unese její proteinový aparát a přinutí ji generovat nové viry.

Ale tato invaze nemůže začít, dokud nebudou podjednotky S1 a S2 odděleny. A tam, přímo na křižovatce S1/S2, je furinové štěpné místo, které zajišťuje, že spike protein bude štěpen přesně na správném místě.

Virus, model ekonomického designu, nenese svůj vlastní sekáček. Spoléhá na buňku, že za ni štěpí. Lidské buňky mají na svém povrchu nástroj na řezání bílkovin známý jako furin. Furin přeřízne jakýkoli proteinový řetězec, který nese jeho charakteristické cílové místo řezání. Toto je sekvence aminokyselinových jednotek prolin-arginin-arginin-alanin nebo PRRA v kódu, který označuje každou aminokyselinu písmenem abecedy. PRRA je aminokyselinová sekvence v jádru SARS2&rsquos furinového štěpného místa.

Viry mají všechny druhy chytrých triků, tak proč vyniká místo štěpení furinu? Kvůli všem známým beta-koronavirům souvisejícím se SARS má pouze SARS2 místo štěpení furinem. Všechny ostatní viry mají svou jednotku S2 štěpenou na jiném místě a jiným mechanismem.

Jak potom SARS2 získal své místo štěpení furinu? Buď se místo vyvinulo přirozeně, nebo ho výzkumníci vložili na křižovatku S1/S2 v experimentu se ziskem funkce.

Nejprve zvažte přírodní původ. Viry se vyvíjejí dvěma způsoby, mutací a rekombinací. Mutace je proces náhodné změny v DNA (nebo RNA u koronavirů), který obvykle vede k záměně jedné aminokyseliny v proteinovém řetězci za jinou. Mnohé z těchto změn poškozují virus, ale přirozený výběr zachovává těch pár, které dělají něco užitečného. Mutace je proces, kterým spike protein SARS1 postupně změnil své preferované cílové buňky z buněk netopýrů na cibetky a poté na lidi.

Mutace se zdá být méně pravděpodobným způsobem pro vytvoření štěpného místa furinu SARS2, i když to lze zcela vyloučit. Čtyři aminokyselinové jednotky místa jsou všechny pohromadě a všechny na správném místě ve spojení S1/S2. Mutace je náhodný proces spuštěný chybami při kopírování (při generování nových virových genomů) nebo chemickým rozpadem genomických jednotek. Typicky tedy ovlivňuje jednotlivé aminokyseliny na různých místech v proteinovém řetězci. Řetězec aminokyselin, jako je řetězec furinového štěpícího místa, je mnohem pravděpodobnější, že bude získán dohromady zcela odlišným procesem známým jako rekombinace.

Rekombinace je neúmyslná záměna genomového materiálu, ke které dochází, když dva viry náhodou napadnou stejnou buňku a jejich potomstvo je sestaveno z kousků a kousků RNA patřících tomu druhému. Beta-koronaviry se budou pouze kombinovat s jinými beta-koronaviry, ale mohou rekombinací získat téměř jakýkoli genetický prvek přítomný v kolektivním genomickém fondu. To, co nemohou získat, je prvek, který pool nemá. A žádný známý beta-koronavirus související se SARS, do třídy, do které SARS2 patří, nemá místo štěpení furinu.

Zastánci přirozeného výskytu tvrdí, že SARS2 mohl toto místo zachytit od nějakého dosud neznámého beta-koronaviru. Ale beta-koronaviry související se SARS u netopýrů evidentně nepotřebují místo štěpení furinem, aby infikovaly netopýří buňky, takže není velká pravděpodobnost, že by je někdo skutečně vlastnil, a ve skutečnosti se zatím žádné nenašlo.

Dalším argumentem zastánců je, že SARS2 získal místo štěpení furinu od lidí. Předchůdce SARS2 mohl cirkulovat v lidské populaci měsíce nebo roky, dokud v určitém okamžiku nezískal z lidských buněk místo štěpení furinem. Pak by bylo připraveno vypuknout jako pandemie.

Pokud se tak stalo, měly by v záznamech nemocničního dohledu existovat stopy lidí nakažených pomalu se vyvíjejícím virem. Žádná ale zatím nevyšla najevo. Podle zprávy WHO o původu viru strážní nemocnice v provincii Chu-pej, domově Wu-chanu, běžně monitorují chřipce podobná onemocnění a v měsících předcházejících propuknutí v prosinci byly pozorovány důkazy naznačující významný přenos SARSCoV-2. &rdquo

Je tedy těžké vysvětlit, jak virus SARS2 přirozeně získal své místo štěpení furinem, ať už mutací nebo rekombinací.

Zbývá experiment se ziskem funkce. Pro ty, kteří si myslí, že SARS2 mohl uniknout z laboratoře, není vysvětlení místa štěpení furinu vůbec žádný problém. „Od roku 1992 virologická komunita ví, že jediným jistým způsobem, jak učinit virus smrtelnějším, je poskytnout mu v laboratoři místo štěpení furinem na křižovatce S1/S2,“ píše Steven Quay, biotechnologický podnikatel, který se zajímá o původ SARS2. &ldquoV otevřené literatuře je publikováno nejméně 11 experimentů se ziskem funkce, přidání furinového místa, aby byl virus infekčnější, včetně [od] Dr. Zhengli Shi, vedoucího výzkumu koronavirů na Wuhanském institutu virologie.

4) Otázka kodonů. Existuje další aspekt místa štěpení furinu, který ještě více zužuje cestu k přirozenému původu.

Jak každý ví (nebo si to alespoň pamatuje ze střední školy), genetický kód používá tři jednotky DNA ke specifikaci každé aminokyselinové jednotky proteinového řetězce. Při čtení ve skupinách po 3 mohou 4 různé druhy DNA specifikovat 4 x 4 x 4 nebo 64 různých tripletů nebo kodonů, jak se jim říká. Protože existuje pouze 20 druhů aminokyselin, existuje více než dost kodonů, které lze obejít, což umožňuje, aby některé aminokyseliny byly specifikovány více než jedním kodonem. Aminokyselina arginin může být například označena kterýmkoli ze šesti kodonů CGU, CGC, CGA, CGG, AGA nebo AGG, kde A, U, G a C znamenají čtyři různé druhy jednotek v RNA.

Tady&rsquo, kde to začíná být zajímavé. Různé organismy mají různé preference kodonů. Lidské buňky rády označují arginin kodony CGT, CGC nebo CGG. Ale CGG je pro arginin nejméně oblíbený kodon koronaviru. Mějte to na paměti, když se podíváte na to, jak jsou aminokyseliny v místě štěpení furinu kódovány v genomu SARS2.

Funkční důvod, proč má SARS2 místo štěpení furinem a jeho příbuzné viry, lze nyní vidět tak, že se v jeho genomu seřadí řetězec téměř 30 000 nukleotidů s řetězci jeho příbuzných koronavirů, z nichž nejbližší jsou daleko známý je jeden s názvem RaTG13. Ve srovnání s RaTG13 má SARS2 12-nukleotidový inzert přímo na spojení S1/S2. Inzert je sekvence T-CCT-CGG-CGG-GC. CCT kóduje prolin, dva CGG&rsquo dva argininy a GC je začátek GCA kodonu, který kóduje alanin.

Tento inzert má několik zvláštních rysů, ale nejpodivnější je ten, který má dva kodony CGG vedle sebe. Pouze 5 procent argininových kodonů SARS2&rsquos je CGG a dvojitý kodon CGG-CGG nebyl nalezen v žádném jiném beta-koronaviru. Jak tedy SARS2 získal pár argininových kodonů, které jsou oblíbené pro lidské buňky, ale ne pro koronaviry?

Zastánci přirozeného vývoje mají náročný úkol vysvětlit všechny rysy místa štěpení furinu SARS2&rsquos. Musí postulovat rekombinační událost v místě genomu viru, kde jsou rekombinace vzácné, a vložení 12nukleotidové sekvence s dvojitým argininovým kodonem neznámým v repertoáru beta-koronavirů, na jediné místo v genomu, které by výrazně rozšířit infekčnost viru.

&ldquoAno, ale vaše formulace to zní nepravděpodobně &mdash viry jsou specialisté na neobvyklé události,&rdquo je odpověď Davida L. Robertsona, virologa z University of Glasgow, který považuje útěk z laboratoře za konspirační teorii. &ldquoRekombinace je u těchto virů přirozeně velmi, velmi častá, v spike proteinu jsou lomové body rekombinace a tyto kodony se zdají být neobvyklé právě proto, že nemáme dostatek vzorků.

Robertson má pravdu, že evoluce vždy přináší výsledky, které se mohou zdát nepravděpodobné, ale ve skutečnosti nejsou. Viry mohou generovat nespočetné množství variant, ale vidíme pouze jednu z miliardy, kterou přírodní výběr vybere pro přežití. Ale tento argument by mohl být zatlačen příliš daleko. Například jakýkoli výsledek experimentu se ziskem funkce by mohl být vysvětlen jako výsledek, ke kterému by evoluce dospěla včas. A hru s čísly lze hrát i jinak. Aby místo štěpení furinu v SARS2 přirozeně vzniklo, musí nastat řetězec událostí, z nichž každá je z výše uvedených důvodů zcela nepravděpodobná. Dlouhý řetězec s několika nepravděpodobnými kroky pravděpodobně nebude nikdy dokončen.

Pro scénář úniku z laboratoře není dvojitý kodon CGG žádným překvapením. Lidsky preferovaný kodon se běžně používá v laboratořích. Takže každý, kdo by chtěl vložit místo štěpení furinu do genomu viru, by v laboratoři syntetizoval sekvenci vytvářející PRRA a pravděpodobně by k tomu použil kodony CGG.

Třetí scénář původu. Existuje variace scénáře přirozeného výskytu, která stojí za zvážení. To je myšlenka, že SARS2 skočil přímo z netopýrů na člověka, aniž by procházel přes mezihostitele jako SARS1 a MERS. Předním zastáncem je virolog David Robertson, který poznamenává, že SARS2 může kromě člověka napadnout i několik dalších druhů. Věří, že virus vyvinul schopnost generalismu, když byl ještě u netopýrů. Protože netopýři, které infikuje, jsou široce rozšířeni v jižní a střední Číně, měl virus dostatek příležitostí proniknout k lidem, i když se zdá, že se tak stalo pouze při jedné známé příležitosti. Robertsonova teze vysvětluje, proč dosud nikdo nenašel stopu SARS2 v žádném mezihostiteli nebo v lidských populacích sledovaných před prosincem 2019. Vysvětlovalo by to také záhadný fakt, že SARS2 se od doby, kdy se poprvé objevil u lidí, nezměnil. protože už by mohl účinně napadat lidské buňky.

Jeden problém této myšlenky je však ten pokud SARS2 přeskočil z netopýrů na lidi jediným skokem a od té doby se příliš nezměnil, měl by být stále dobrý v infikování netopýrů. A zdá se, že je&rsquot.

„Testované druhy netopýrů jsou špatně infikovány SARS-CoV-2, a proto je nepravděpodobné, že by byly přímým zdrojem lidské infekce,“ píše vědecká skupina skeptická k přirozenému výskytu.

Přesto může Robertson něco dělat. Netopýří koronaviry z jeskyní Yunnan mohou infikovat lidi přímo. V dubnu 2012 dostalo šest horníků, kteří odklízeli netopýří guáno z dolu Mojiang, těžký zápal plic s příznaky podobnými COVID-19 a tři nakonec zemřeli. Virus izolovaný z dolu Mojiang, nazývaný RaTG13, je stále nejbližším známým příbuzným SARS2. Mnoho záhad obklopuje původ, hlášení a podivně nízkou afinitu RaTG13 k buňkám netopýrů, stejně jako povaha 8 podobných virů, které Shi hlásí, že shromáždila ve stejnou dobu, ale dosud nepublikovala navzdory jejich velkému významu pro původ SARS2. Ale to vše je příběh na jindy. Jde o to, že netopýří viry mohou infikovat lidi přímo, i když pouze za zvláštních podmínek.

Kdo jiný, kromě horníků, kteří hloubí netopýří guano, se tedy dostává do obzvlášť těsného kontaktu s netopýřími koronaviry? Vědci o koronaviru ano. Shi říká, že ona a její skupina shromáždili více než 1300 vzorků netopýrů během asi osmi návštěv jeskyně Mojiang v letech 2012 až 2015 a nepochybně bylo mnoho expedic do dalších jeskyní Yunnan.

Představte si, že výzkumníci často cestují z Wu-chanu do Yunnanu a zpět, rozvířili netopýří guano v temných jeskyních a dolech, a nyní začnete vidět možné chybějící spojení mezi těmito dvěma místy. Výzkumníci se mohli nakazit během svých sběrných cest nebo při práci s novými viry na Wuhanském technologickém institutu. Virus, který unikl z laboratoře, by byl přirozený virus, ne virus uvařený ziskem funkce.

Teze o přímém kontaktu s netopýry je chimérou mezi scénářem přirozeného vzniku a úniku z laboratoře. Je to možnost, kterou lze odmítnout. Ale proti tomu stojí fakta, že 1) jak SARS2, tak RaTG13 se zdají mít jen chabou afinitu k netopýřím buňkám, takže si člověk může být plně jistý, že buď někdy viděl vnitřek netopýra, a 2) teorie není o nic lepší než přirozený vznik. scénář vysvětlující, jak SARS2 získal své místo štěpení furinem nebo proč je místo štěpení furinem určeno lidmi preferovanými argininovými kodony namísto kodony preferovanými netopýry.

Kde jsme zatím. Zatím nelze vyloučit ani přirozený vznik, ani hypotézu úniku z laboratoře. Pro ani jeden z nich stále neexistují žádné přímé důkazy. Nelze tedy dojít k žádnému definitivnímu závěru.

To znamená, že dostupné důkazy se přiklánějí jedním směrem silněji než druhým. Názor si čtenáři udělají sami. Ale zdá se mi, že zastánci útěku z laboratoře mohou vysvětlit všechna dostupná fakta o SARS2 podstatně snadněji než ti, kteří upřednostňují přirozený vznik.

Bylo zdokumentováno, že výzkumníci z Wuhanského virologického institutu prováděli experimenty se ziskem funkce, které měly přimět koronaviry infikovat lidské buňky a humanizované myši. To je přesně ten druh experimentu, ze kterého mohl vzniknout virus podobný SARS2. Vědci nebyli očkováni proti studovaným virům a pracovali v minimálních bezpečnostních podmínkách laboratoře BSL2. Únik viru by tedy nebyl vůbec překvapivý. V celé Číně vypukla pandemie na prahu institutu Wuhan. Virus byl již dobře adaptován na lidi, jak se očekávalo u viru pěstovaného na humanizovaných myších. Měl neobvyklé vylepšení, místo štěpení furinu, které nemá žádný jiný známý beta-koronavirus související se SARS.a toto místo zahrnovalo dvojitý argininový kodon také neznámý mezi beta-koronaviry. Jaké další důkazy byste mohli chtít, kromě v současnosti nedostupných laboratorních záznamů dokumentujících vytvoření SARS2?

Poněkud těžší příběh mají zastánci přirozeného vzcházení. Věrohodnost jejich případu spočívá na jediném předpokladu, očekávané paralele mezi vznikem SARS2 a SARS1 a MERS. Ale žádný z očekávaných důkazů na podporu takové paralelní historie se dosud neobjevil. Nikdo nenašel populaci netopýrů, která byla zdrojem SARS2, pokud skutečně někdy infikovala netopýry. Žádný mezihostitel se nepředstavil, navzdory intenzivnímu pátrání čínských úřadů, které zahrnovalo testování 80 000 zvířat. Neexistují žádné důkazy o tom, že by virus prováděl několik nezávislých skoků ze svého mezihostitele k lidem, jako to dělaly viry SARS1 a MERS. Ze záznamů nemocničního dohledu neexistují žádné důkazy o tom, že by epidemie v populaci nabírala na síle, jak se virus vyvíjel. Neexistuje žádné vysvětlení, proč by přirozená epidemie měla propuknout ve Wu-chanu a nikde jinde. Neexistuje žádné dobré vysvětlení toho, jak virus získal své místo štěpení furinu, které nemá žádný jiný beta-koronavirus související se SARS, ani proč je toto místo složeno z kodonů preferovaných lidmi. Teorie přirozeného vzniku se potýká s naježenou řadou nepravděpodobností.

Záznamy Wuhanského virologického institutu jistě obsahují mnoho relevantních informací. Zdá se však, že čínské úřady je nepravděpodobně propustí vzhledem k velké šanci, že obviňují režim při vytváření pandemie. Nebýt úsilí nějakého odvážného čínského informátora, možná už máme po ruce téměř všechny relevantní informace, které pravděpodobně nějakou dobu získáme.

Takže stojí za to pokusit se alespoň provizorně posoudit odpovědnost za pandemii, protože prvořadým cílem zůstává zabránit další. Dokonce i ti, kteří jsou přesvědčeni, že útěk z laboratoře je pravděpodobnějším původem viru SARS2, mohou vidět důvod k obavám ze současného stavu regulace, která řídí výzkum zisku z funkce. Existují dvě zřejmé úrovně odpovědnosti: první za to, že umožňuje virologům provádět experimenty se ziskem funkce, nabízející minimální zisk a obrovské riziko, druhá, pokud skutečně SARS2 vznikl v laboratoři, za umožnění viru uniknout a uvolnit se. celosvětovou pandemií. Zde jsou hráči, kteří si s největší pravděpodobností zaslouží vinu.

  1. Čínští virologové. V první řadě jsou na vině čínští virologové, kteří prováděli experimenty se ziskem funkce za většinou bezpečnostních podmínek na úrovni BSL2, které byly příliš laxní na to, aby obsahovaly virus neočekávané infekčnosti, jako je SARS2. Pokud virus skutečně unikl z jejich laboratoře, zaslouží si celosvětovou kritiku za předvídatelnou nehodu, která již způsobila smrt tří milionů lidí. Je pravda, že Shi byl vyškolen francouzskými virology, úzce spolupracoval s americkými virology a dodržoval mezinárodní pravidla pro zadržování koronavirů. Ale mohla a měla si sama vyhodnotit rizika, která podstupovala. Ona a její kolegové nesou odpovědnost za své činy.

Virologický institut Wuhan používám jako zkratku pro všechny virologické aktivity ve Wuhanu. Je možné, že SARS2 byl vytvořen v nějaké jiné wuhanské laboratoři, možná ve snaze vyrobit vakcínu, která by fungovala proti všem koronavirům. Dokud však nebude vyjasněna role dalších čínských virologů, je Shi veřejnou tváří čínské práce na koronavirech a prozatím se ona a její kolegové postaví jako první ve frontě na odpor.

2. čínština úřady. Čínské ústřední orgány nevyvolaly SARS2, ale určitě udělaly vše, co bylo v jejich silách, aby zakryly povahu tragédie a čínskou odpovědnost za ni. Potlačili všechny záznamy ve Wuhanském institutu virologie a uzavřeli jeho virové databáze. Uvolnili pramínek informací, z nichž většina mohla být zcela nepravdivá nebo navržená tak, aby nesprávně směřovala a zaváděla. Udělali, co bylo v jejich silách, aby zmanipulovali vyšetřování WHO ohledně původu viru, a vedli členy komise na neplodný běh kolem. Doposud se ukázalo, že mají mnohem větší zájem o odvrácení viny než o podniknutí kroků nezbytných k zabránění druhé pandemii.

3. Celosvětová komunita virologů. Virologové po celém světě jsou volně propojenou odbornou komunitou. Píší články do stejných časopisů. Účastní se stejných konferencí. Mají společný zájem na získávání finančních prostředků od vlád a na tom, aby nebyli přetěžováni bezpečnostními předpisy.

Virologové věděli lépe než kdokoli jiný o nebezpečích výzkumu zisku z funkce. Síla vytvářet nové viry a finanční prostředky na výzkum, které lze tímto způsobem získat, však byly příliš lákavé. Prosadili experimenty se ziskem funkce. Lobovali proti moratoriu uvalenému na federální financování výzkumu zaměřeného na zisk z funkce v roce 2014, a to bylo zvýšeno v roce 2017.

Přínosy výzkumu v prevenci budoucích epidemií byly zatím nulové, rizika obrovská. Pokud by výzkum virů SARS1 a MERS mohl být prováděn pouze na bezpečnostní úrovni BSL3, bylo jistě nelogické povolit jakoukoli práci s novými koronaviry na nižší úrovni BSL2. Bez ohledu na to, zda SARS2 unikl z laboratoře nebo ne, virologové po celém světě si zahráli s ohněm.

Jejich chování již dlouho znepokojuje ostatní biology. V roce 2014 vědci nazývající se Cambridge Working Group naléhali na opatrnost při vytváření nových virů. Prozíravými slovy specifikovali riziko vytvoření viru podobného SARS2. &ldquoRizika nehod s nově vytvořenými &lsquopotenciálními pandemickými patogeny&rsquo vyvolávají vážné nové obavy,&dquo napsali. &ldquoLaboratorní tvorba vysoce přenosných nových kmenů nebezpečných virů, zejména, ale nejen chřipky, představuje podstatně zvýšená rizika. Náhodná infekce v takovém prostředí by mohla vyvolat propuknutí, které by bylo obtížné nebo nemožné kontrolovat.&rdquo

Když molekulární biologové objevili techniku ​​pro přesun genů z jednoho organismu do druhého, uspořádali v roce 1975 v Asilomaru veřejnou konferenci, aby diskutovali o možných rizicích. Navzdory velkému vnitřnímu odporu sestavili seznam přísných bezpečnostních opatření, která by mohla být v budoucnu uvolněna, a náležitě byla, až budou možná nebezpečí lépe vyhodnocena.

Když byla vynalezena technika CRISPR pro úpravu genů, biologové svolali společnou zprávu národních akademií věd USA, Spojeného království a Číny, aby naléhali na zdrženlivost při provádění dědičných změn v lidském genomu. Biologové, kteří vynalezli genové pohony, také otevřeně hovořili o nebezpečích jejich práce a snažili se zapojit veřejnost.

Možná si myslíte, že pandemie SARS2 podnítí virology, aby přehodnotili přínosy výzkumu ziskovosti funkce, dokonce aby zapojili veřejnost do svých úvah. Ale ne. Mnoho virologů se vysmívá útěku z laboratoře jako konspirační teorii a jiní nic neříkají. Zabarikádovali se za čínskou zdí mlčení, která zatím dobře funguje, aby zmírnila nebo alespoň odložila zvědavost novinářů a veřejný hněv. Profese, které se nemohou samy regulovat, si zaslouží být regulovány ostatními, a zdá se, že to je budoucnost, kterou si virologové vybírají sami.

4. The Role USA ve financování Wuhanského virologického institutu. Od června 2014 do května 2019 měla Daszak&rsquos EcoHealth Alliance grant od Národního institutu alergií a infekčních nemocí (NIAID), který je součástí Národního institutu zdraví, na výzkum přínosu funkce koronavirů ve Wuhanském virologickém institutu. . Ať už je SARS2 produktem tohoto výzkumu nebo ne, zdá se sporná politika převádět vysoce rizikový výzkum do nebezpečných zahraničních laboratoří za použití minimálních bezpečnostních opatření. A pokud virus SARS2 skutečně unikl z Wuhanského institutu, pak se NIH ocitne v hrozné pozici, protože financovala katastrofální experiment, který vedl k smrti více než 3 milionů po celém světě, včetně více než půl milionu vlastních občanů. .

Odpovědnost NIAID a NIH je ještě naléhavější, protože během prvních tří let grantu EcoHealth Alliance platilo moratorium na financování výzkumu zaměřeného na zisk funkce. Proč tedy tyto dvě agentury zastavily federální financování, jak to zjevně vyžaduje zákon? Protože někdo napsal díru do moratoria.

Moratorium výslovně zakázalo financovat jakýkoli výzkum přínosu z funkce, který zvýšil patogenitu chřipky, MERS, o.


Testování hypotéz

Biologové studují živý svět tím, že mu kladou otázky a hledají vědecky podložené odpovědi. Tento přístup je běžný i v jiných vědách a bývá označován jako vědecká metoda. Vědecká metoda byla používána již ve starověku, ale poprvé ji zdokumentoval anglický Sir Francis Bacon (1561–1626), který vytvořil indukční metody pro vědecké bádání. Vědecká metoda není používána výhradně biology, ale může být aplikována téměř na cokoli jako logická metoda řešení problémů.

Obrázek 1.17 Sir Francis Bacon se připisuje jako první, kdo zdokumentoval vědeckou metodu.

Vědecký proces obvykle začíná pozorováním (často problémem, který je třeba vyřešit), který vede k otázce. Zamysleme se nad jednoduchým problémem, který začíná pozorováním a aplikujme vědeckou metodu k vyřešení problému. Jednoho pondělního rána přijde student do třídy a rychle zjistí, že ve třídě je příliš teplo. To je pozorování, které také popisuje problém: ve třídě je příliš teplo. Poté student položí otázku: „Proč je ve třídě tak teplo?“

Připomeňme, že hypotéza je navrhované vysvětlení, které lze testovat. K vyřešení problému lze navrhnout několik hypotéz. Jedna hypotéza může například znít: „Ve třídě je teplo, protože nikdo nezapnul klimatizaci. Na otázku však mohou být i jiné odpovědi, a proto mohou být navrženy jiné hypotézy. Druhá hypotéza by mohla znít: "V učebně je teplo, protože došlo k výpadku proudu, a proto nefunguje klimatizace."

Jakmile je hypotéza vybrána, lze provést předpověď. Predikce je podobná hypotéze, ale obvykle má formát „If. . . pak . . . . ” Například předpověď pro první hypotézu může být: „Li student zapne klimatizaci, pak ve třídě už nebude příliš teplo. “

Hypotéza musí být testovatelná, aby bylo zajištěno, že je platná. Například hypotéza, která závisí na tom, co si medvěd myslí, není testovatelná, protože nikdy nelze zjistit, co si medvěd myslí. Mělo by být také falzifikovatelné, což znamená, že jej lze vyvrátit experimentálními výsledky. Příkladem nefalšovatelné hypotézy je „Botticelliho Zrození Venuše je krásný." Neexistuje žádný experiment, který by mohl ukázat, že toto tvrzení je nepravdivé. Aby výzkumník ověřil hypotézu, provede jeden nebo více experimentů určených k odstranění jedné nebo více hypotéz. Toto je důležité. Hypotéza může být vyvrácena nebo odstraněna, ale nikdy nemůže být prokázána. Věda se nezabývá důkazy jako matematika. Pokud experiment nedokáže vyvrátit hypotézu, pak najdeme podporu pro toto vysvětlení, ale to neznamená, že na cestě nebude nalezeno lepší vysvětlení nebo že bude nalezen pečlivěji navržený experiment, který hypotézu zfalšuje.

Každý experiment bude mít jednu nebo více proměnných a jednu nebo více kontrol. Proměnná je jakákoli část experimentu, která se může během experimentu měnit nebo měnit. Kontrola je součástí experimentu, která se nemění. V následujícím příkladu vyhledejte proměnné a ovládací prvky. Jako jednoduchý příklad lze provést experiment, který by ověřil hypotézu, že fosfát omezuje růst řas ve sladkovodních rybnících. Řada umělých jezírek je naplněna vodou a polovina z nich je každý týden ošetřena přidáním fosfátu, zatímco druhá polovina je ošetřena přidáním soli, o které je známo, že ji řasy nepoužívají. Proměnnou je zde fosfát (nebo nedostatek fosfátu), experimentální nebo léčebné případy jsou nádrže s přidaným fosfátem a kontrolní nádrže jsou nádrže s něčím inertním přidaným, jako je sůl. Pouhé přidání něčeho je také kontrola proti možnosti, že přidání další hmoty do jezírka má účinek.Pokud ošetřená jezírka vykazují menší růst řas, pak jsme našli podporu pro naši hypotézu. Pokud ne, pak naši hypotézu zamítneme. Uvědomte si, že odmítnutí jedné hypotézy neurčuje, zda mohou být ostatní hypotézy přijaty nebo ne, ale pouze eliminuje jednu hypotézu, která není platná. Pomocí vědecké metody jsou hypotézy, které nejsou v souladu s experimentálními daty, zamítnuty.

Obrázek 1.18 Vědecká metoda je řada definovaných kroků, které zahrnují experimenty a pečlivé pozorování. Pokud hypotéza není podpořena daty, lze navrhnout novou hypotézu.

V níže uvedeném příkladu se vědecká metoda používá k řešení každodenního problému. Která část v příkladu níže je hypotéza? Jaká je předpověď? Je na základě výsledků experimentu hypotéza podpořena? Pokud to není podpořeno, navrhněte nějaké alternativní hypotézy.

  1. Můj toustovač nepeče můj chléb.
  2. Proč můj toustovač nefunguje?
  3. S elektrickou zásuvkou není něco v pořádku.
  4. Pokud je něco v nepořádku se zásuvkou, můj kávovar také nebude fungovat, když je do ní zapojen.
  5. Zapojuji kávovar do zásuvky.
  6. Můj kávovar funguje.

V praxi není vědecká metoda tak rigidní a strukturovaná, jak by se na první pohled mohlo zdát. Někdy experiment vede k závěrům, které často upřednostňují změnu přístupu, experiment přináší do hádanky zcela nové vědecké otázky. Mnohokrát věda místo toho nefunguje lineárním způsobem, vědci neustále vyvozují závěry a zobecňují, přičemž v průběhu svého výzkumu nacházejí vzory. Vědecké uvažování je složitější, než naznačuje samotná vědecká metoda.

Podívejte se na video o pokroku vědy.


Jak si cikády po línání tak rychle ztvrdnou svůj exoskelet? Jaký je skutečný bio proces od měkkého po tvrdý?

2

Páni, z roku 1939?! Děkuji za papír. Přečtu si to.

Vždy se zajímám o aplikace biomimikry. Je zábavné přemýšlet, zda by bylo vůbec možné vytvořit pružnou proteinovou tkaninu a poté nastříkat něco podobného ortho-dihydroxyfenolu. V podstatě byste mohli mít výsledek šetrný k životnímu prostředí podobný laminátu/epoxidu. Je zřejmé, že tyto materiály a chemikálie nejsou přesně dostupné v domácím skladu! Ale zajímavé k zamyšlení.

takže je to trochu víc než "Vyschne, když opustí kokon."

Dnes jsem se trochu poučil. Skvělý.

Takže v podstatě dvousložkové lepidlo?

Ootheca odkazuje na obal na vejce, takže si nejsem jistý, zda je to pro tuto otázku skutečně relevantní.

Dal by se takový proces použít k renovaci/doplnění zubní skloviny?

Líbí se mi, jak jste si našli čas na nalezení článku a pak jste zkopírovali úvod, který ve skutečnosti mluví o předchozím článku a ve skutečnosti se netýká kůžičky. Pěkný.

Proteiny. Je tam něco oni nemůže dělat?!

Pokud tomu tedy správně rozumím, ootheca je roztavená skořápka skládající se z fenolu a sklerotinu, které spolu reagují a fungují jako jakési lepidlo spojující proteiny. A sklerotin dodává roztavené skořápce žlutohnědou barvu.
Je to blízko tomu, jak to funguje?

Myslím, že nová kůžička je docela dobře připravená. Není to tak, že by hmyz začal budovat kůžičku od nuly poté, co starou kůžičku pelichal.

Stane se to, že pod starý exoskelet je vstříknuta tekutina z línání, něco jako puchýř v naší kůži (kromě toho, že vrstva nahoře je tuhá). Poté pod ní začne růst nová kutikula, a když je připravena, línací tekutina se aktivuje a tráví spodní části staré kutikuly, dokud není dostatečně slabá, aby ji hmyz mohl uniknout. Pak už jen musí připravená nová kůžička zatuhnout. To zahrnuje chemické zesítění proteinů, které doprovázejí chitin v exoskeletu.

Jak to, že nezískáváte stále menší exoskelety?
Je ten nový zpočátku roztažitelný, nebo má dilatační spáry?

tl,dr vyrobí chemikálie, nafouknou se, když se zmačknou, pak uvolní další chemikálii, aby ztvrdly.

Shrnutí od Gullan & Cranston 'The Insects: An outline of Entomology' (1996):

Proces a kontrola línání 6.3

Nové stadium vzniká v době apolýzy, kdy se epidermis odděluje od kutikuly předchozího stadia. . mnoho hmyzu tráví podstatnou dobu ve stavu pharate a čeká na podmínky (nebo čas pro cikády) příznivé pro vznik jako další stádium.

Línání je komplexní proces zahrnující hormonální, behaviorální, epidermální a kutikulární změny, které vedou k odlupování staré kutikuly. svlékání začíná stažením epidermálních buněk z vnitřního povrchu staré kutikuly.

Ekdýza začíná tím, že se zbytky staré kutikuly rozdělují podél dorzální střední čáry (uprostřed zadních délek) v důsledku zvýšení hemolymfy (krevního) tlaku. Odlévaná kutikula (exuviae nebo stará skořápka) se skládá z nestravitelného proteinu, lipidu a chitinu staré epikutikuly a exokutily.

Jakmile se nově ekdyzovaný hmyz zbaví omezení této předchozí 'kůže', rozšíří novou kutikulu polykáním vzduchu nebo vody a/nebo zvýšením tlaku hemolymfy v různých částech těla, aby vyhladil vrásčitou a přehnutou epikutikulu a protáhl prokutikulu. .

Po kutikulární expanzi se může část nebo velká část povrchu těla sklerotizovat (ztvrdnout) chemickým ztuhnutím a ztmavnutím prokutikuly za vzniku exokutikuly.

Línání a metamorfóza jsou řízeny třemi hlavními typy hormonů:

*Neuropeptidy protoracikotropní hormon (PTTH) a ekluzní hormon EH

*Juvenilní hormon JH, který se může vyskytovat v několika různých formách i u stejného hmyzu.


Insightful

Technologie, které vznikají méně náhodně než PCR, často pocházejí ze snah inovativních kutilů řešit specifické biologické problémy. Ale i u těch nejrevolučnějších metod jsou předchůdci jasné. Když se podíváme za zjevení Kary Mullise, můžeme se ptát, zda vývoj technologií je typicky produktem osamělých vynálezců na nočních projížďkách. Odpověď je přímočará a ne tak fantastická: nové technologie pocházejí z dobrých nápadů založených na předchozích technologiích. Zpátky, PCR vznikla z dideoxy sekvenování, vyvinutého v laboratoři Fredericka Sangera asi o 6 let dříve (2). Jedná se o známou metodu, která je ještě více umocněna nedávným stanovením sekvence lidského genomu (3, 4). A kde se vzalo dideoxy sekvenování? Tato technika vycházela z jiné Sangerovy metody zvané „systém plus a minus“ (5), vysoce originální techniky od někoho, kdo celou svou kariéru vyvíjel nové metody. V tomto přístupu se provádí polymerační reakce s kombinací primer/templát, DNA polymerázou a všemi čtyřmi nukleotidy za podmínek, za kterých je k primeru přidán různý počet bází, takže syntéza náhodně končí v podstatě na každém nukleotidu v templátu v oblasti bezprostředně downstream od 3' konce primeru. Poté se rozšířený primer/templáty rozdělí do osmi reakcí. Ve čtyřech „minus“ reakcích dochází k prodloužení pouze se třemi nukleotidy a syntéza končí v pozicích odpovídajících vynechanému nukleotidu. Ve čtyřech „plus“ reakcích se T4 DNA polymeráza používá v přítomnosti jediného nukleotidu k degradaci DNA od 3' konce prodlouženého primeru, dokud enzym nedosáhne polohy, kde může zabudovat přítomný jediný nukleotid. Frakcionace osmi reakcí pomocí PAGE a porovnání produktů čtyř mínus a čtyř plus reakcí umožňuje čtení sekvence. Sanger (5) píše: „Pokud se to podaří, je možné odvodit sekvenci 50 nukleotidů během několika dní.“ Dvěma výjimečnými rysy této metody byly přímé čtení sekvence generované extenzí templátu pomocí DNA polymerázy a ukázka, že denaturační gelovou elektroforézu lze použít k separaci relativně velkých molekul DNA, které se liší délkou o jeden nukleotid.

Když se vrátíme dříve, abychom se zeptali, odkud pochází „plus a mínus“, našli bychom nakonec mnoho nástrojů, které umožnily tuto strategii, včetně zavedení radioaktivních prekurzorů pro sledování molekul DNA, dalších separačních metod pro fragmenty DNA, restrikčních enzymů pro přípravu fragmentů, které mohou být sekvenován a který může fungovat jako primery, syntéza oligonukleotidů pro generování primerů, izolace a charakterizace DNA polymeráz atd. Na počátku 80. let 20. století byly všechny reagencie a postupy na místě, aby mohla vzniknout PCR. Mnoho jiných molekulárních biologů než Kary Mullis mohlo vynalézt PCR, takže jeho případné zavedení bylo nevyhnutelné. Vše, co bylo potřeba, byla inspirace jednoho jedince s ochotou hýčkat enzymy a primery.

Jiní si také všimli skutečnosti, že vždy existují předchůdci jakéhokoli vynálezu. Diamond (6) například poukazuje na to, že pro žárovku bylo patentováno mnoho žárovek ve 40 letech před Edisonovou verzí, a pro letadlo bratří Wrightů poukazuje na bezpilotní bezmotorové kluzáky a bezpilotní poháněná letadla. Diamondův názor je, že vzorec světových dějin by se výrazně nelišil, kdyby nějaký geniální vynálezce nežil v určité době a na určitém místě (6). I v případě biologie je těžké najít příklady, v nichž by historie byla jiná, kdyby nějaký konkrétní biolog nepřispěl konkrétním způsobem. To platí nejen o technologickém pokroku, ale dokonce i o nejvýraznějších biologických rozhodnutích – řekněme, že Sydney Brenner analyzoval červa nematoda. Caenorhabditis elegans (7) ačkoli by tuto volbu pravděpodobně neučinil nikdo jiný, nepochybně by se objevily jiné modelové organismy.

V případě Sangera jeho zvláštní příspěvky k sekvenování proteinů, sekvenování RNA a sekvenování DNA pravděpodobně posunuly tempo, kterým se o několik let vyvíjela molekulární biologie. Pozoruhodné je, že Sanger strávil velkou část své kariéry v Medical Research Council Laboratory of Molecular Biology, kde nemusel žádat o granty, učit nebo vykonávat mnoho administrativy. Sanger byl typickým metodologem, který posouval hranice toho, jak lze klást biologické otázky kvůli intenzivní snaze vytvářet nástroje, spíše než přesvědčivému zájmu o výsledky – často velkolepé –, které tyto nástroje vytvořily. Navíc těžil z toho, že byl obklopen malou, ale hvězdnou skupinou kolegů, kteří se zajímali například o vývoj metodik, tok genetických informací, mechanismy raného vývoje a strukturu proteinů. Možná není tak překvapivé, že tato atmosféra vedla také k takovým zásadním myšlenkám, jako jsou monoklonální protilátky (8) a techniky krystalografické elektronové mikroskopie (9).


Má moje úvaha o prvním vzniku proteinů nějaký smysl? - Biologie

Původní dokument lze nalézt na William Dembski's designinference.com

Když jsem četl příspěvek Kena Millera ke svazku, který edituji s Michaelem Rusem (Debating Design: From Darwin to DNA, Cambridge University Press, nadcházející 2004), očekával jsem, že budu mít čas do skutečného data vydání příští rok, abych na něj odpověděl. . Ale protože Millerův příspěvek se nyní oficiálně objevil na jeho webových stránkách (http://www.millerandlevine.com/km/evol/design2/article.html -- nese název „The Flagellum Unspun: The Collapse of 'Irreducible Complexity'"), Chci se k tomu v tuto chvíli vyjádřit. Postupně projdu Millerův článek a odpovím způsobem odrážek:

Argument z osobní nedůvěry:
Miller tvrdí, že problém antievolucionistů, jako je Michael Behe ​​a já, je selháním představivosti – že si osobně nedokážeme „představit, jak evoluční mechanismy mohly vytvořit určitý druh, orgán nebo strukturu.“ Poté zdůrazňuje, že taková tvrzení jsou „osobní“. ,", pouze poukazují na omezení těch, kteří je vytvářejí. Pojďme doopravdy. Problém není v tom, že my v komunitě inteligentního designu, kterou Miller nesprávně nazývá "anti-evolucionisté", si prostě neumíme představit, jak tyto systémy vznikly. Problém je v tom, že Ken Miller a celá biologická komunita nepřišli na to, jak tyto systémy vznikly. Není to otázka osobní nedůvěry, ale globálního disciplinárního selhání (tady je disciplínou biologie) a hrubé teoretické nedostatečnosti (tady teorie Darwinova). Darwinova teorie, bez níž by nic v biologii nemělo dávat smysl, ve skutečnosti nenabízí žádný pohled na to, jak bičík vznikl. Pokud by biologická komunita jen tušila, jak takové systémy vznikly naturalistickými mechanismy, Miller by – celých šest let po vydání Darwinovy ​​černé skříňky od Michaela Behe ​​– neochaboval gestikulací na sekreční systém typu tři jako na možný evoluční předchůdce bičíku. Stačilo by jednoduše poskytnout podrobné vysvětlení toho, jak systém jako bakteriální bičík vznikl darwinovskými prostředky. Millerovy noviny, navzdory svému zastrašujícímu názvu („The Flagellum Unspun“), na tuto otázku neodpovídají.

Jak se dostat od neredukovatelné složitosti k designu:
Miller, v souladu se svou osobní kritikou nedůvěřivosti, obviňuje zastánce designu z uvažování přímo z premisy "Shucks, nikdo nepřišel na to, jak bičík vznikl" k závěru "Páni, to muselo být navrženo." Miller, navzdory dlouhému kontaktu s ID myslitelů a jejich spisů, neustále postrádá zásadní spojovací článek v argumentaci. Dovolte mi tedy upřesnit premisy argumentu i jeho závěr: Určité biologické systémy mají rys, nazvěte jej IC (irreducibilní složitost). Darwinisté nemají ponětí, jak biologické systémy s tímto rysem vznikly (Miller tuto premisu zpochybňuje, ale ještě se k tomu vrátíme). Víme, že inteligentní agentura má kauzální sílu produkovat systémy, které vykazují IC (např. mnoho lidských artefaktů vykazuje IC). Proto budou pravděpodobně navrženy biologické systémy, které vykazují IC. Teoretici designu, když přisuzují design systémům, které vykazují IC, prostě dělají to, co vědci obecně dělají, což je pokus formulovat kauzálně adekvátní vysvětlení daného jevu.

Neredukovatelná složitost není správně připisována bakteriálnímu bičíku:
Podle Millera je Beheho tvrzení, že bakteriální bičík je neredukovatelně komplexní, nepravdivé. Pokud má Miller pravdu, pak má Behe ​​a hnutí inteligentního designu velké potíže. Přemýšlejte o tom: Behe ​​jde do toho všeho, aby formuloval nějaký rys biochemických systémů, který je jasným znakem inteligentního jednání a který rozhodně vylučuje darwinovský mechanismus. Behe pak tvrdí, že bakteriální bičík vykazuje tuto vlastnost. Spíše než se dohadovat o tom, zda tato vlastnost spolehlivě signalizuje design nebo účinně vylučuje darwinismus, Miller tvrdí, že ukazuje, že pokud jde o nejlepší příklad neredukovatelné složitosti pro designérskou komunitu – bakteriální bičík –, že ani neredukovatelně složitý není. Jací idioti musí být tito teoretici designu, když ani nedokážou správně aplikovat samotné pojmy, které definovali!

Nechám Beheho, aby na tuto linii kritiky reagoval sám. Beheho odpověď se objeví ve stejném svazku, který upravuji s Michaelem Rusem (ten s Millerovým dílem, o kterém se zde diskutuje). Miller tuto kritiku již nějakou dobu recykluje (poprvé jsem ji slyšel na konferenci Design and Its Critics na Concordia University, Mequon, Wisconsin, červen 2000). Tentokrát Behe ​​reaguje na Millerovu kritiku v debatě mezi nimi dvěma v Americkém muzeu přírodní historie (23. dubna 2002). Behe (2004) píše:

„Když už nic jiného, ​​musíme obdivovat dechberoucí drzost verbální snahy proměnit další závažný problém darwinismu ve výhodu. V posledních letech se ukázalo, že bakteriální bičík je ještě sofistikovanější systém, než se předpokládalo. Nejen, že působí jako rotační pohonné zařízení, ale také v sobě obsahuje elegantní mechanismus pro transport proteinů, které tvoří vnější část stroje, z vnitřku buňky ven. (Aizawa 1996) Miller bez mrknutí prohlásil, že bičík není neredukovatelně složitý, protože některé proteiny bičíku mohou chybět a zbytek může stále přenášet proteiny, možná nezávisle. (Proteiny podobné -- ale ne identické -- některým nalezeným v bičíku se vyskytují v sekrečním systému typu III některých bakterií. Viz Hueck 1998). Znovu se vyjadřoval nejasně, přepínal zaměření z funkce systému, aby fungoval jako rotační pohonný stroj, na schopnost podskupiny systému transportovat proteiny přes membránu. Odebrání částí bičíku však zcela jistě zničí schopnost systému fungovat jako rotační pohonný stroj, jak jsem tvrdil. Na rozdíl od Millera je tedy bičík skutečně neredukovatelně složitý. A co víc, funkce transportu proteinů má tak málo přímo co do činění s funkcí rotačního pohonu jako párátko s pastičkou na myši. Takže objev podpůrné funkce transportu proteinů nám neříká přesně nic o tom, jak by darwinovské procesy mohly dát dohromady rotační pohonný stroj."

K tomu mi dovolte dodat: Systém je v Beheho smyslu neredukovatelně složitý, pokud jsou všechny jeho části nezbytné pro zachování základní funkce systému. To, že neredukovatelně složitý systém může mít subsystémy, které mají své vlastní funkce (funkce odlišné od funkcí původního systému), je proto v definici povoleno. Zdá se, že Miller nemá jasno v rozdílu mezi definicí a argumentem. Neredukovatelná složitost je dobře definovaný pojem, který je vhodně a prokazatelně aplikován na bakteriální bičík. Millerův zájem se nakonec nezdá být nad definicí, ale nad jejím použitím jako argumentu k vyvrácení darwinismu. Millerova pointa je obecně taková, že pokud lze nalézt subsystémy se svými vlastními funkcemi (výkon odlišný od funkce původního systému, protože jinak by původní systém nebyl neredukovatelně složitý), pak tyto subsystémy a jejich funkce mohou být drtí pro výběrový mlýn a podepsat darwinovský popis toho, jak vznikl původní systém. Pojďme nyní k této možnosti.

Připojení sekrečního systému typu III k bakteriálnímu bičíku:
Celý Millerův argument, že bakteriální bičík se vyvinul darwinovskými prostředky, spočívá na existenci sekrečního systému typu III (TTSS). TTSS je kódován asi deseti geny, z nichž každý je homologní s geny v bakteriálním bičíku. Miller tedy vidí TTSS jako zakotvený v bakteriálním bičíku, který může být selektován samostatně, a jako možný evoluční prekurzor bičíku. Píše: „TTSS nám neříká, jak se vyvinul on nebo bičík.To je jistě pravda, ačkoli Aizawa navrhl, že TTSS může být skutečně evolučním předchůdcem bičíku (Aizawa 2001).

V souladu s tím lze TTSS považovat za možný subsystém bičíku, který vykonává funkci odlišnou od bičíku. Nicméně nalezení subsystému funkčního systému, který vykonává nějakou jinou funkci, je stěží argumentem pro to, aby se původní systém vyvíjel z tohoto jiného systému. Stejně dobře by se dalo říci, že protože motor motocyklu lze použít jako mixér, vyvinul se motor v motocykl. Možná, ale ne bez inteligentního designu. Vícedílné, těsně integrované funkční systémy skutečně téměř vždy obsahují vícedílné subsystémy, které slouží nějaké jiné funkci. TTSS v nejlepším případě představuje jeden možný krok v nepřímé darwinovské evoluci bakteriálního bičíku. Ale to by stále nepředstavovalo řešení pro vývoj bakteriálního bičíku. Potřebujeme kompletní evoluční cestu a ne pouze možnou oázu na cestě. Tvrdit opak je jako říkat, že můžeme cestovat pěšky z Los Angeles do Tokia, protože jsme objevili Havajské ostrovy. Evoluční biologie musí být lepší než to.

Je tu další problém. Smyslem vychování TTSS bylo předložit jej jako evolučního předchůdce bakteriálního bičíku. Nejlepší současné molekulární důkazy však poukazují na to, že TTSS se vyvíjel z bičíku a ne naopak (Nguyen et al. 2000). To lze vidět i intuitivně. Bakteriální bičík je pohyblivá struktura pro pohánění bakterie jejím vodnatým prostředím. Voda je tu od počátku života. Ale TTSS, jak poznamenává Mike Gene (viz citace na konci), je omezena "na živočišné a rostlinné patogeny". V souladu s tím mohl TTSS existovat teprve od vzestupu metazoanů. Gen pokračuje: „Funkce systému ve skutečnosti závisí na důvěrném kontaktu s těmito mnohobuněčnými organismy. To vše naznačuje, že tento systém vznikl poté, co se objevily rostliny a zvířata. Ve skutečnosti jsou geny typu III rostlinných patogenů více podobné jejich vlastním bičíkovým genům než geny typu III živočišných patogenů. To vedlo některé k názoru, že systém typu III vznikl v rostlinných patogenech a poté se rozšířil na živočišné patogeny horizontálním přenosem. Když se podíváme na systém typu III, jeho geny jsou běžně seskupeny a nacházejí se na velkých virulentních plasmidech. Když jsou v chromozomu, jejich obsah GC je obvykle nižší než obsah GC okolního genomu. Jinými slovy, existuje dobrý důvod pro vyvolání horizontálního přenosu k vysvětlení distribuce typu III. Naproti tomu bičíkové geny jsou obvykle rozděleny do tří nebo více operonů, nenacházejí se na plazmidech a jejich obsah GC je stejný jako v okolním genomu. Neexistuje žádný důkaz, že bičík byl rozšířen horizontálním přenosem."

Z toho vyplývá, že TTSS nevysvětluje evoluci bičíku (i přes zamávání rukou Aizawy 2001). Bakteriální bičík ani v žádném smyslu nevysvětluje vývoj TTSS. TTSS je koneckonců mnohem jednodušší než bičík. TTSS obsahuje přibližně deset proteinů, které jsou homologní s proteiny v bičíku. Bičík vyžaduje dalších třicet nebo čtyřicet proteinů, které jsou jedinečné. Evoluce potřebuje vysvětlit vznik složitosti z jednoduchosti. Ale pokud se TTSS vyvinul z bičíku, pak vše, co jsme udělali, je vysvětlit to jednodušší ve smyslu složitějšího.

Vědecká literatura ukazuje naprostou absenci konkrétních, kauzálně detailních návrhů, jak by koevoluce a koopce mohly ve skutečnosti produkovat neredukovatelně složité biochemické systémy Namísto takových návrhů darwinisté jednoduše poznamenávají, že protože subsystémy neredukovatelně komplexních systémů mohou být funkční, jakékoli takové funkce lze vybrat přirozeným výběrem. V souladu s tím může selekce pracovat na těchto částech a vytvářet tak neredukovatelně složité systémy. To vše je vysoce spekulativní a odpovídá za upřímné přiznání buněčného biologa Franklina Harolda (2001, 205): „V současnosti neexistují žádné podrobné darwinovské zprávy o evoluci jakéhokoli biochemického nebo buněčného systému, pouze různé zbožné spekulace.“

Když jsem tímto citátem vyzval Kena Millera na Světové konferenci skeptiků pořádané CSICOP v létě 2002 (shrnutí konference viz http://www.csicop.org/si/2002-09/conference.html), Miller to neudělal zpochybnit podstatu Haroldova tvrzení. Spíše pouze tvrdil, že Harold byl několik let v důchodu. Z toho jsem vyvodil, že Harold je starý a není v kontaktu se současným biologickým myšlením, a proto ho lze ignorovat (v takovém případě se člověk musí divit, co si redaktoři z Oxford University Press mysleli, když souhlasili s vydáním Haroldovy knihy). Přál bych si, abych na konferenci skeptiků navázal důrazněji na Millerovo lehkomyslné propuštění Harolda. Možná zde Miller uvidí mou odpověď a objasní, proč má Haroldův odchod do důchodu něco společného s podstatou Haroldova tvrzení.

Abych to shrnul, darwinovský mechanismus vyžaduje volitelnou funkci, pokud tento mechanismus bude vůbec fungovat. Navíc funkční kusy stažené dohromady z různých systémů prostřednictvím koevoluce a koopce jsou volitelné pomocí darwinovského mechanismu. Co je zde ale volitelné, jsou jednotlivé funkce jednotlivých kusů a nikoliv funkce teprve nevyráběného systému. Darwinovský mechanismus vybírá již existující funkci. Nevybírá pro budoucí funkci. Jakmile je tato funkce realizována, darwinovský mechanismus ji může také vybrat. Ale provést přechod ze stávající funkce na novou funkci je obtížná část. Jak se člověk dostane od funkčních kusů, které jsou volitelné z hlediska jejich jednotlivých funkcí, k systému, který se skládá z těchto kusů a vykazuje neotřelou funkci? Darwinovský mechanismus zde nepomůže. Darwin sám tento bod připustil. V Originu napsal: "Pokud nedojde k výnosným variacím, přírodní výběr nezmůže nic." Tvrdit, že tyto ziskové variace jsou náhodné chyby, znamená přesně to, o co jde.

Neredukovatelná složitost neukázala, že darwinismus je logicky nemožný:
Miller píše: „Doktrína neredukovatelné složitosti měla jít o krok za tvrzení o nevědomosti. Byl vytvořen, aby poskytl odůvodnění pro tvrzení, že bakteriální bičík se nemohl vyvinout, a to ani v principu, protože je neredukovatelně složitý. Nyní, když byl mezi proteinovými složkami bičíku objeven jednodušší funkční systém (TTSS), tvrzení o neredukovatelné složitosti se zhroutilo a s ním i jakýkoli „důkaz“, že bičík byl navržen.

Miller je přesvědčen, že inteligentní design musí hledat logickou jistotu a matematický důkaz při eliminaci přirozených mechanismů pro vznik určitých typů biologické složitosti a že pokud zastánci ID nemohou dosáhnout této úrovně jistoty, pak je naše úsilí marné. A co víc, Miller správně tvrdí, že žádná logická nemožnost nebrání darwinovskému mechanismu, aby přinesl Beheho neredukovatelně složité biochemické systémy – TTSS, bráno jako pouhá koncepční možnost, může být předchůdcem bakteriálního bičíku prostřednictvím darwinovské evoluční cesty (bez jakýchkoli podrobností , prostě cokoli je koneckonců logicky nebo koncepčně možné). Pokud by tedy naším cílem byla přísná logická jistota, náš případ proti darwinovské evoluci by se skutečně "zhroutil", stejně jako by se "zhroutila" jakákoli domnělá věta v matematice, pokud by nabízené odůvodnění nenásledovalo jako přísná logická dedukce z přijatých axiomů nebo premis.

Ale o logickou jistotu nebo matematický důkaz nikdy nešlo. Jsme přece v oblasti vědy a empirie, a nikoli v oblasti čisté matematiky a logiky, pokud jde o pochopení vzniku biologické složitosti (navzdory tomu, že matematika je pro diskusi relevantní). V důsledku toho by logická možnost a nemožnost neměly být naším jediným kritériem pro hodnocení vzniku biologické složitosti. Kdyby byli, nepotřebovali bychom Darwina. Ve skutečnosti neexistuje žádná logická nemožnost, aby nějaká nesmírně nepravděpodobná termodynamická nehoda vyvolala všechny šikovné formy života, které vidíme v přírodě. Náhoda bez pomoci přírodního výběru je plně schopna zohlednit biologii, pokud jsou logická možnost a nemožnost našimi jedinými omezeními při konstrukci teorie.

Přesto pro Millera inteligentní design ukazuje, že je logicky nemožné, aby darwinovský mechanismus generoval neredukovatelně složité biochemické systémy. A protože ve skutečnosti neexistuje žádná logická nemožnost, aby darwinovský mechanismus dosáhl tohoto výkonu, inteligentní design nemá proti darwinismu žádnou přitažlivost a může být bezpečně ignorován (alespoň z vědeckých, i když možná ne z politických důvodů). Otázkou, kterou bychom si proto měli položit, je, proč Miller jako vědec zvedá standard tak vysoko proti inteligentnímu designu. Jistě si uvědomuje, že jako kritérium pro posuzování tvrzení platí striktní logická možnost/nemožnost pouze v matematice. Miller by mohl odpovědět, že zastánci inteligentního designu si sami nastavili tak vysoký standard a že on tuto skutečnost pouze oznamuje. Ale Miller odpovídá Behe ​​a mně. Co se mě týče, pečlivě se vyhýbám svazování kritiky darwinismu ze strany inteligentního designu s nepřiměřeně vysokým standardem logické nemožnosti nebo matematické jistoty (ačkoli, samozřejmě, používám matematiku). Ani charitativní čtení Behe ​​takový výklad nepřináší. Dovolte mi tedy znovu položit otázku: Proč je inteligentní design držen na tak vysoké úrovni, když tento standard chybí ve zbytku empirických věd (nikde jinde v přírodních vědách není prosazována striktní logická možnost/nemožnost, a to ani u těch nejlepších zavedené fyzikální zákony, jako je první a druhý zákon termodynamiky)?

To, co stojí za tímto dvojím standardem, je zvláštní logika, která pohání evoluční úvahy. Říkám tomu evoluční logika nebo logika důvěřivosti. Evoluční logika má podobu reductio ad absurdum. Absurditou je inteligentní design nebo obecněji jakákoliv podstatná teleologie. Pro evoluční biology je naprosto nepřijatelné považovat design nebo teleologii za základní způsoby vysvětlení schopné vysvětlit vznik biologických struktur. Jakýkoli platný argument, který v takových případech uzavírá návrh, musí proto vycházet z chybných předpokladů. Zejména musí být odmítnuto jakékoli tvrzení, které zahrnuje, činí pravděpodobným nebo jinak implikuje design při vzniku biologických struktur. Tím ale evoluční logika nekončí. Nejen, že musí být odmítnuto jakékoli tvrzení, které podporuje design, ale jakékoli tvrzení, které vylučuje design, vyžaduje souhlas a přikazuje víru. Odtud pochází evoluční logika důvěřivosti – víra v evoluční tvrzení je nařízena jednoduše proto, že se chová jako přemožitel k navrhování a ne proto, že by ji podporoval jakýkoli skutečný důkaz.

Millerův apel na TTSS jako na předchůdce nepřímé darwinovské cesty k bakteriálnímu bičíku je toho příkladem. Behe rozhodně vyloučil přímé darwinovské cesty jako neschopné vysvětlit neredukovatelně složité biochemické systémy (přímá darwinovská cesta je taková, kde se systém vyvíjí zlepšením dané dané funkce). Pokud by nepřímé darwinovské cesty mohly být také vyloučeny jako neschopné vysvětlit takové systémy, potopilo by to darwinismus a podpořilo by to inteligentní design (nepřímá darwinovská cesta je ta, kde se systém vyvíjí také tím, že mění svou funkci). Ale inteligentní design v biologii je nemyslitelný – tam nemůžete! Takže cokoli, co vás tam vede, musí být odmítnuto a cokoli, co vás chrání, abyste tam nešli, dostane podporu. Darwinovský závěr: nepřímé darwinovské cesty nejsou vyloučeny a ve skutečnosti odpovídají za způsob, jakým se takové systémy vyvinuly. Toto je rada důvěřivosti: Věřte navzdory nedostatku důkazů, protože alternativa je nemyslitelná.

Behe rozhodným způsobem uzavírá cesty, kterými by darwinovský mechanismus mohl dát vzniknout neredukovatelně složitým systémům. Namísto zpochybňování darwinovského mechanismu Beheho uzavření cest pro Millera pouze potvrzuje, že darwinovský mechanismus fungoval jinými cestami, které mají tu výhodu, že jsou zcela blíže nespecifikované a nepodložené empirickými důkazy, tedy nepřímými darwinovskými cestami. Behe vylučuje, jak by mohla být darwinovská hypotéza pravdivá. Je tedy tato hypotéza vyvrácena nebo zpochybněna? Ne. Místo toho jsou tím potvrzeny způsoby (jakkoli nepravděpodobné), jak by darwinovská hypotéza mohla zůstat pravdivá.

Millerův vpád do matematiky designového závěru:
Miller kritizuje mou kombinatorickou analýzu bakteriálního bičíku ze sekce 5.10 No Free Lunch (2002). Uvádí dva hlavní body: (1) Že kombinatorickou analýzu, kterou vypracuji, nelze správně aplikovat na bičík. (2) Že každá taková analýza předpokládá právě ten výsledek, který mají teoretici ID stanovit, totiž že bakteriální bičík je mimo rámec darwinovského mechanismu (nebo, jak to říká Miller, přístup ID "předpokládá nemožnost").

Pokud jde o (1), Miller píše: „Tento přístup [tj. rozdělení pravděpodobnosti bičíku na pravděpodobnost vzniku, lokalizace a konfigurace] přehlíží skutečnost, že poslední dvě pravděpodobnosti [tj. lokalizace a konfigurace] jsou ve skutečnosti obsaženy v za prvé. Lokalizace a samosestavení komplexních proteinových struktur v prokaryotických buňkách jsou vlastnosti obecně určované signály zabudovanými do primárních struktur samotných proteinů. Totéž pravděpodobně platí pro aminokyselinové sekvence asi 30 proteinových složek bičíku a přibližně 20 proteinů zapojených do sestavování bičíku. Pokud tedy dostaneme sekvence všech proteinů správně, lokalizace a sestavení se postarají samy o sebe. Pro nadšence ID to však není problém."

Ve skutečnosti jsem podobný bod uvedl v No Free Lunch (2002, 300): „Proti této analýze lze nyní vznést námitku. Části bičíku se nemusejí současně sbíhat [tj. lokalizovat] náhodou – samy se skládají v pořadí, když náhodné srážky umožňují specifickým, kooperativním, lokálním elektrostatickým interakcím uzamknout strukturu dohromady, jeden kus po druhém." Lokalizace a konfigurace se zdá být zdarma, jakmile budete mít původ. Ale to je příliš jednoduché. Můžeme si představit, že různé proteiny, které jdou do bičíku, se vyskytují v, řekněme, ve třech odlišných molekulárních strojích v bakterii, která bičík postrádá. Přestože jsou zde všechny bílkoviny pro bičík, žádné bičíky se netvoří. Proč? Protože genetická regulace v bakterii cílí proteiny na specifické molekulární stroje, ve kterých se vyskytují. Nestačí, aby se proteiny pouze vytvořily a pak se automaticky spojily a vytvořily bičík. Pravděpodobnost lokalizace se tedy týká takové regulace.

Podobně s konfigurací si můžeme představit, že proteiny homologní s proteiny bičíku jsou všechny v bakteriální buňce. Navíc si dokážeme představit genetickou regulaci zacílenou na všechny tyto proteiny na stejné místo ve správném pořadí, aby se vytvořil bičík. A přesto, pokud jsou tyto proteiny narušeny z jejich přesného sekvenování aminokyselin v bičíku, se vší pravděpodobností se vzájemně nepřizpůsobí, a proto selžou ve vytvoření funkčního bičíku. I když lze tedy předpokládat, že pravděpodobnosti lokalizace a konfigurace jsou zabudovány do pravděpodobnosti vzniku, ve skutečnosti jsou oddělitelné a pravděpodobnostní analýza správně bere v úvahu jejich oddělitelnost. Millerův názor skutečně znepokojuje nadšence ID, jak by bylo zřejmé z jakéhokoli charitativního čtení naší práce.

A to nás přivádí k bodu (2), ve kterém Miller tvrdí, že pravděpodobnostní analýza, kterou nabízím, je irelevantní pro výpočet pravděpodobností skutečně spojených se vznikem bakteriálního bičíku. Píše: „Zacházením s bičíkem jako s ‚diskrétním kombinatorickým objektem‘ [Dembski] pouze ukázal, že je nepravděpodobné, že by se části [bičíku] mohly spontánně sestavit. Bohužel pro jeho argument, žádný vědec nikdy nenavrhl, že bičík nebo jakýkoli jiný složitý objekt se vyvinul tímto způsobem. Dembski proto zkonstruoval klasického „slaměného muže“ a odfoukl jej irelevantním výpočtem. Tím, že zacházel s bičíkem jako s diskrétním kombinatorickým objektem, ve svém výpočtu předpokládal, že žádná podskupina z přibližně 30 proteinů bičíku nemůže mít biologickou aktivitu. Jak jsme již viděli, je to špatně. Téměř třetina těchto proteinů úzce souvisí se složkami TTSS, který skutečně má biologickou aktivitu. Výpočet, který ignoruje tuto skutečnost, nemá žádnou vědeckou platnost."

Za prvé, je snadné vidět, že výpočet je skutečně relevantní, protože pokud by spontánní tvorba proteinů vyskytujících se v bičíku měla vysokou pravděpodobnost spojení, teoretici ID a darwinisté by se shodli, že bičík by nebyl systém, který by vyžadoval design - - pokud by byla vysoká pravděpodobnost, že se části bičíku vytvoří spontánně, design bakteriálního bičíku by byl vyvrácen. Millerova pointa tedy pravděpodobně nespočívá v tom, že takové výpočty jsou irelevantní, ale že nejdou dostatečně daleko, totiž že se nezabývají pravděpodobnostmi, které by mohly vyvstat z darwinovské cesty vedoucí k bičíku.

Ale ve skutečnosti ano. Mým cílem v části 5.10 nebylo vypočítat všechny myslitelné pravděpodobnosti spojené se stochastickým vytvořením bičíku (všimněte si, že darwinovský mechanismus je stochastický proces). Mým cílem bylo spíše načrtnout některé pravděpodobnostní techniky, které by pak biologové mohli aplikovat na stochastickou formaci bičíku. Jak jsem zdůraznil v No Free Lunch (2002, 302): „Je zde spousta biologické práce, kterou je třeba udělat. Velkou výzvou je upevnit tato čísla a ujistit se, že nebudou podvádět v něčí prospěch."

Millerovi se nelíbí moje číslo 10^(-1170), což je jedna nepravděpodobnost, kterou počítám pro bičík. Pokuta. Ale když Miller poukazuje na to, že třetina proteinů v bičíku úzce souvisí se složkami TTSS, mlčky připouští, že dvě třetiny proteinů v bičíku jsou jedinečné. Ve skutečnosti jsou (opravdu, pokud by nebyly, Miller by nás jistě ukázal, kde lze homology nalézt). Při aplikaci na zbývající dvě třetiny bičíkových proteinů můj výpočet dává něco jako 10^(-780), což také spadá hluboko pod mou univerzální pravděpodobnostní hranici.

Předpokládejme však, že jsme našli několik molekulárních systémů, jako je TTSS, které společně braly v úvahu všechny bičíkové proteiny (předpokládejme pro zjednodušení žádné sdílené nebo cizí proteiny). Tyto proteiny by byly podobné, ale se vší pravděpodobností nebyly identické s bičíkovými proteiny (přísná identita by sama o sobě byla značně nepravděpodobná). Ale to pak vyvolává otázku, jak se těchto několik molekulárních strojů může spojit, aby se proteiny z jednoho molekulárního stroje přizpůsobily proteinům z jiného molekulárního stroje a vytvořily integrovaný funkční systém, jako je bičík. Jak uvádí John Bracht (2003): „Problém je v tom, že proteiny, které se mají stát bičíkem, pocházejí ze systémů, které jsou svou povahou zřetelně nebičíkové (koneckonců diskutujeme o původu tohoto systému) a jsou společné. - modifikované z jejich původních molekulárních interakcí na zcela nový soubor molekulárních interakcí. Stará rozhraní a vazebná místa musí být odstraněna a musí být vytvořena nová. Ale vzhledem k obrovskému počtu bičíkových proteinů, které se musí společně vyvíjet, [a tím] společně generovat všechny proteiny potřebné pro bičíkovou funkci (opět to platí v určitém bodě evoluční minulosti bičíku, i když existovaly dřívější kroky, které nebyly tak pevně omezený), darwinovské vysvětlení se ve skutečnosti neliší od apelování na zázrak."

Můžeme udělat pravděpodobnostní analýzu na úrovni jednotlivých proteinů, jako jsem to udělal v No Free Lunch. Nebo to můžeme udělat na vyšších úrovních organizace, jako jsou funkční subsystémy (např. TTSS). Ale všechny takové pravděpodobnostní analýzy stále poukazují na obrovské nepravděpodobnosti. Pokud má Miller pravdu v tom, že za bakteriální bičík je zodpovědná darwinovská evoluce, musely existovat bakteriální genomy A = A_1 až A_n = B, kde jeden genom představuje evoluční prekurzor druhého tak, že A (= A_1) neobsahuje žádné bičíkové geny (ne sudé homology) a B (= A_n) má operony pro plně funkční bičík. Navíc změna z A_i na A_(i+1) musí být v každém případě přiměřeně pravděpodobná ve světle jakéhokoli selekčního tlaku působícího na organismy obsahující tyto genomy. Miller samozřejmě nic takového nemá -- žádnou takovou sekvenci a žádnou takovou pravděpodobnostní analýzu (tj. žádnou pravděpodobnostní analýzu ukazující P(A_(i+1)|A_i) >> 0). Má B (např. genom E. coli) a C (např. genom Yersinia pestis, který kóduje TTSS), a nemá žádný dobrý argument, proč by C mělo spadat někam do progrese A_1 až A_n, tím méně, zda vůbec k takové progresi dochází.

V No Free Lunch nabízím způsob, jak se pokusit zvládnout takové progrese prostřednictvím toho, co nazývám faktory perturbační identity a tolerance (viz část 5.10). Cílem je vzít funkční systém, narušit jej a určit, jak porucha ovlivňuje pravděpodobnost zachování funkce. Pokud je pravděpodobnost zachování funkce vysoká, pak by to představovalo důkaz, že k danému systému by mohla snadno vést darwinovská cesta. V zásadě se tato myšlenka používá ve strategiích vyhledávání AI. Millerovým úkolem, obhájit darwinismus v souvislosti s bičíkem, je předvést dopředné řetězení prohledávání genomického prostoru, které se objeví v genomu kódujícím bičík. Ale ani on, ani nikdo jiný v biologické komunitě to nedokáže. Alternativním přístupem je tedy vyzkoušet zpětné řetězení vyhledávání, které zachovává funkci. To, co jsem ukázal prostřednictvím svých pravděpodobností poruch, je, že taková vyhledávání čelí obrovským pravděpodobnostním překážkám. To znamená, že pokud dopředné řetězení uspěje, stane se tak vysoce specifickou a izolovanou cestou skrz genomický prostor. V takovém případě by postupné pravděpodobnosti pohybu vpřed z A_i do A_(i+1) mohly být stále dostatečně velké, aby nepřevrátily mou univerzální pravděpodobnostní hranici. Ale bez úspěšného dopředného řetězení není důvod si myslet, že úspěch je vůbec možný. Úspěšné dopředné řetězení předpokládá, že sekvence jako A_1 až A_n může být explicitní. Neexistuje pro to žádný důkaz.

Ve skutečnosti, podíváme-li se na lidský vynález, máme o to větší důvod si myslet, že darwinovský mechanismus nemůže odpovídat za úspěšné dopředné řetězení, a tedy za systémy, jako je bakteriální bičík. Oblast technologické evoluce široce rozlišuje mezi rutinními a inovativními problémy (viz Savransky 2000, stejně jako Dembski 2001 a Bracht 2001). Rutinní problémy jsou přístupné technikám řešení problémů metodou pokus-omyl (jejichž příkladem je darwinovský mechanismus). Inovativní problémy naproti tomu vyžadují koncepční vhled, který přesahuje kutilství typu pokus-omyl. Navíc podle lidské zkušenosti jsou neredukovatelně komplexní navržené systémy vždy řešením inovativních, nikoli rutinních problémů. Protože neočekáváme, že pokus a omyl vytvoří neredukovatelnou složitost v lidském kontextu, proč bychom měli očekávat, že ji vytvoří v biologickém kontextu? Obvyklým protiargumentem je zde obvinění z antropomorfismu a vyvolání hlubokého času – přírodní výběr by se neměl srovnávat s lidskou činností a přírodní výběr má nepředstavitelně více času na práci než lidské kutilství metodou pokus-omyl. Ale ani jedna z těchto kritik neobstojí. Lidé mohou napodobovat neřízený výběr a nyní to mohou dělat velmi rychle na počítači, čímž zkomprimují hluboký čas do běžného času. A přesto zůstává pravdou, že žádný genetický algoritmus nebo evoluční výpočet nenavrhl složitý, vícedílný, funkčně integrovaný, neredukovatelně složitý systém bez naskládání balíčku začleněním samotného řešení, které mělo být dosaženo od začátku (Dawkins 1986 a Schneider 2000). patří mezi nejhorší pachatele zde).

Sečteno a podtrženo: Vypočítejte pravděpodobnost získání bičíku stochastickými (a to včetně darwinovských) prostředků jakýmkoli způsobem, ale vypočítejte to. Všechny takové výpočty k dnešnímu dni klesly hluboko pod mou univerzální pravděpodobnostní hranici 10^(-150). Ale pro Millera jsou všechny takové výpočty irelevantní, protože darwinovská cesta, i když je zcela neznámá, s největší jistotou existuje a jakmile bude explicitně uvedena, vytvoří pravděpodobnosti nad mou univerzální hranicí pravděpodobnosti. Jistě, pokud existuje darwinovská cesta, pravděpodobnosti s ní spojené by již nespouštěly dedukci designu. Ale o to právě jde, ne? Konkrétně, zda vůbec taková cesta existuje. Miller, zdá se, chce, abych vypočítal pravděpodobnosti spojené s nepřímými darwinovskými cestami vedoucími k bičíku. Ale dokud nejsou takové cesty explicitní, neexistuje způsob, jak vypočítat pravděpodobnosti. To vše je pro darwinismus velmi výhodné a umožňuje darwinistům donekonečna izolovat svou teorii od kritiky. Více než šest let poté, co Michael Behe ​​udělal z bakteriálního bičíku maskota hnutí inteligentního designu, Ken Miller nemůže poukázat na nic jiného než na TTSS jako na možný evoluční předchůdce. Behe a ID komunita proto úspěšně prokázali, že darwinisté nemají ponětí, jak mohl bakteriální bičík vzniknout. Miller však chce víc, totiž aby zastánci ID ukázali, že darwinisté se nemodlí za naturalistický původ bičíku. Ale jako správný římský katolík si Miller musí uvědomit, že žádný hříšník není mimo dosah modlitby, dokonce ani darwinista. V každém případě modlitba není problém. Otázkou je, zda design má ponětí o bičíku. Komunita inteligentního designu tvrdí, že ano. Millerovi se tato hádka nelíbí, ale ani na okamžik si nemyslete, že má něco podobného nebo lepšího.

Sloučení ID s intervencí:
Podle Millera inteligentní design „vyžaduje, aby zdrojem každé a každé novinky života bylo přímé a aktivní zapojení vnějšího designéra, jehož práce porušovala samotné přírodní zákony, které vytvořil. Myšlenka v srdci dnešního hnutí inteligentního designu je, že přímý zásah vnějšího designéra lze demonstrovat samotnou existencí komplexních biochemických systémů,“ s Millerem jsme tuto kritiku diskutovali ve veřejné debatě při několika příležitostech. Teď už by to měl vědět lépe.

Inteligentní design nevyžaduje, aby se organismy objevily náhle nebo byly speciálně vytvořeny od nuly zásahem návrhářské inteligence. Jistě, inteligentní design je kompatibilní s kreacionistickou představou organismů, které jsou náhle vytvořeny od nuly. Ale je také dokonale kompatibilní s evoluční myšlenkou nových organismů vznikajících ze starých procesem generování. To, co odděluje inteligentní design od naturalistické evoluce, není to, zda se organismy vyvinuly nebo rozsah, v jakém se vyvinuly, ale to, co bylo zodpovědné za jejich evoluci.

Naturalistická evoluce tvrdí, že za evoluci jsou zodpovědné pouze materiální mechanismy (hlavním z nich je darwinovský mechanismus náhodné variace a přírodního výběru). Inteligentní design naopak zastává názor, že materiální mechanismy jsou schopny pouze omezené evoluční změny a že jakákoliv podstatná evoluční změna by vyžadovala vstup od konstruktérské inteligence. Navíc inteligentní design tvrdí, že vstup inteligence do biologických systémů je empiricky zjistitelný, to znamená, že je zjistitelný pozorováním prostřednictvím vědeckých metod. Pro inteligentní design proto není zásadní otázkou, zda se organismy objevily evolučním procesem nebo náhle od nuly, ale zda inteligence navrhující způsobila rozeznatelný rozdíl bez ohledu na to, jak organismy vznikly.

Millerovi se však zdá, že k tomu, aby navrhující inteligence způsobila rozeznatelný rozdíl ve vzniku nějakého organismu, vyžaduje, aby inteligence zasáhla v konkrétních časech a místech, aby vytvořila tento organismus, a tak se opět zdá, že vyžaduje nějakou formu speciálního stvoření. To zase vyvolává otázku: Jak často a na jakých místech zasahovala projektující inteligence v průběhu přírodní historie, aby vytvořila takové biologické struktury, které jsou mimo síly hmotných mechanismů? Podle Millera tedy inteligentní design nepřiměřeně rozlišuje mezi hmotnými mechanismy a navrhujícími inteligencemi a tvrdí, že materiální mechanismy jsou většinou v pořádku, ale pak ve vzácných (nebo možná ne tak vzácných) příležitostech je zapotřebí navrhovací inteligence k překonání některých. hrb, který hmotné mechanismy tak docela nezvládají. Odtud Millerův odkaz na „vnějšího návrháře porušujícího samotné přírodní zákony, které vytvořil“.

Jak jsem Millerovi při více než jedné příležitosti zdůraznil, tato kritika je mylná. Správná otázka nezní, jak často nebo na jakých místech inteligence, která projektuje, zasahuje, ale spíše v jakých bodech se známky inteligence poprvé projeví. Inteligentní design je tedy spíše epistemologickým než ontologickým bodem. Abyste pochopili rozdíl, představte si počítačový program, který zobrazuje alfanumerické znaky na obrazovce počítače. Program běží dlouhou dobu a po celou tu dobu generuje to, co vypadá jako náhodné znaky. Pak se výstup náhle změní a program vydá tu nejvznešenější poezii. Nyní, v jakém okamžiku zasáhla inteligence pro navrhování do výstupu programu? Je zřejmé, že tato otázka se míjí účinkem, protože program je deterministický a jednoduše vydává vše, co program diktuje.

Nedošlo vůbec k žádnému zásahu, který by změnil výstup programu z náhodného blábolu na vznešenou poezii. A přesto bod, ve kterém program začne vydávat vznešenou poezii, je bod, ve kterém si uvědomíme, že výstup je navržený a ne náhodný. Navíc si v tu chvíli uvědomíme, že je navržen samotný program. Ale kdy a kde byl design do programu zaveden? Ačkoli je to zajímavá otázka, je nakonec irelevantní pro zásadnější otázku, zda byl v programu a jeho výstup na prvním místě design. Můžeme říci, zda existoval design (toto je epistemologický bod ID), aniž bychom zaváděli jakoukoli doktrínu intervence (ID odmítá spekulovat o ontologii designu)

Inteligentní design není teorií o frekvenci nebo lokalitě, ve které projektující inteligence zasahuje do hmotného světa. Nejde vůbec o intervencionistickou teorii. Inteligentní design je ve skutečnosti dokonale kompatibilní s veškerým designem na světě, který je zaváděn zepředu v tom smyslu, že veškerý design byl představen na začátku (řekněme při Velkém třesku) a následně se projevil v průběhu přírodní historie. výstup počítačového programu se projeví až při spuštění programu. To je ve skutečnosti stará myšlenka a nápad, který Charles Babbage, vynálezce digitálního počítače, prozkoumal ve 30. letech 19. století ve svém Devátém Bridgewaterském pojednání (čímž o dvacet let předcházel Darwinovu původu druhů).

Ujasněme si však, že taková předprogramovaná evoluce by byla velmi odlišná od evoluce, jak je nyní pojímána. Evoluce, jak je v současnosti prezentována v učebnicích biologie, je slepá – show řídí neúčelové materiální mechanismy. V rámci této naturalistické koncepce evoluce neposkytuje původ žádného druhu žádný důkaz skutečného designu, protože veškerou práci dělají bezduché hmotné mechanismy. V rámci předem naprogramované koncepce evoluce by naproti tomu původ některých druhů a biologických struktur poskytl důkaz o skutečném designu a demonstroval nedostatečnost materiálových mechanismů pro provedení takové konstrukční práce. Naturalistická evoluce a předprogramovaná evoluce by tedy měly odlišný empirický obsah a byly by odlišnými vědeckými teoriemi.

Taková předprogramovaná evoluce nebo předem nabitý design samozřejmě není jedinou možností pro teorii inteligentního designu. Inteligentní design je také kompatibilní s diskrétními zásahy v přerušovaných časech a na různých místech. Inteligentní design je dokonce kompatibilní s tím, co filozofové nazývají příležitostným pohledem, v němž vše, co se ve světě děje, je zamýšleným výsledkem navrhující inteligence, ale pouze některé z těchto výsledků vykazují jasné známky toho, že byly navrženy. V takovém případě by se rozlišení mezi přirozenými příčinami a inteligentními příčinami týkalo spíše způsobu, jakým dáváme světu smysl, než toho, jak svět ve skutečnosti je (další případ rozcházející se epistemologie a ontologie).

Možná nikdy nebudeme schopni říci, jak často nebo na jakých místech ve světě zasahovala projektující inteligence, nebo dokonce, zda došlo k nějakému zásahu do Millerova smyslu pro porušení přírodních zákonů. Ale to je v pořádku. Pro teorii inteligentního designu je rozhodující schopnost identifikovat známky inteligence ve světě – a v biologickém světě zvláště – a tím dojít k závěru, že navrhující inteligence hrála nepostradatelnou roli při formování nějakého objektu nebo události. nějaké události. To je začátek. V biologii často nastanou jasné časy a místa, kde můžeme říci, že design se poprvé projevil. Ale zda to znamená, že v těchto bodech skutečně zasáhla projektující zpravodajská služba, bude vyžadovat další vyšetřování a ve skutečnosti nemusí být zodpovědné. Jak ukazuje výše uvedená počítačová analogie, místo a čas, kdy se design poprvé projeví, nemusí mít žádnou souvislost s místem a časem, kdy byl design skutečně představen.

V kontextu biologické evoluce to znamená, že design může být skutečný a rozpoznatelný v evolučních změnách, aniž by vyžadoval explicitní "událost designu", jako je zvláštní stvoření, zázrak nebo nadpřirozený zásah. Zároveň by však, aby evoluční změna vykazovala skutečný design, znamenalo, že materiální mechanismy samy o sobě k této změně nestačí. Otázkou, která vyžaduje zkoumání, tedy není pouze to, jaké jsou meze evoluční změny, ale jaké jsou meze evoluční změny, když je tato změna omezena na materiální mechanismy. To zase vyžaduje zkoumání materiálních faktorů v organismech a v jejich prostředích, které jsou schopné ovlivnit evoluční změny. Dosavadní nejlepší důkazy naznačují, že tyto faktory nejsou dostatečné k tomu, aby řídily makroevoluci v plném měřítku. Vyžaduje se něco jiného - inteligence.

Millerův vpád do teologie:
Miller zakončuje svou esej poznámkou: "Boje hnutí inteligentního designu lze nejlépe chápat jako křiklavé a neuspokojivé dvojité neúspěchy - odmítnuté vědou, protože neodpovídají faktům, a ztroskotání náboženství, protože myslí příliš málo na Boha." pro odmítnutí inteligentního designu vědou je třeba Millerovo tvrzení upravit následovně: „zavrženo naturalistickou konstrukcí vědy, protože nezapadá do dogmaticky držené teorie, tedy darwinismu.“ Pokud jde o odmítnutí inteligentního designu jako špatné teologie, Miller by udělejte dobře, když si zopakujete svou vlastní teologii. V Finding Darwin's God Miller (1999, 241) píše: „Neurčitá povaha kvantových událostí by umožnila chytrému a jemnému Bohu ovlivňovat události způsoby, které jsou hluboké, ale pro nás vědecky nezjistitelné. Tyto události by mohly zahrnovat objevení se mutací, aktivaci jednotlivých neuronů v mozku a dokonce přežití jednotlivých buněk a organismů ovlivněných náhodnými procesy radioaktivního rozpadu." Pokud jde o Millera, je to pravděpodobně dobrá teologie. A jako "ortodoxní katolík" (tak se Miller označoval v evoluční sérii PBS, která byla odvysílána v září 2001), Miller pravděpodobně přijímá plnohodnotný boží zásah do dějin spásy, i když je v přírodní historii zavrhuje. Co si vlastně máme myslet o tomto Ježíšovi, který chodí po vodě, množí chleby a ryby, narodil se z panny a poté, co byl ukřižován, vstal z mrtvých?

Millerova teologická kritika má zřejmý problém: Proč je pro dobrou teologii nutné, aby projektující inteligence jednala způsoby, které jsou pro nás "vědecky nezjistitelné". prosadit vědeckou nedetekovatelnost designu (ty šílené fundamentalisty je koneckonců potřeba držet na uzdě). Ale jako věc dobré teologie, což pravděpodobně znamená teologii, která je zároveň logicky koherentní a věrná křesťanské tradici, proč by ve světě měla být "vědecká nedetekovatelnost" vůbec problémem? Odhalitelnost něčeho koneckonců nepodkopává jeho svobodu projevu. To je ostatně Millerův hlavní zájem, že inteligentní design nějak podkope svobodu Boha a stvoření být kreativní. Ale tento inteligentní design, který zdůrazňuje vědeckou detekovatelnost, by měl podkopat božskou svobodu, vůbec nenásleduje.Vědecká zjistitelnost se nezabývá svobodou Boha nebo stvoření, ale úplností hmotných mechanismů a přírodních zákonů, které charakterizují vše, co se děje v přírodě. Nyní tato úplnost není součástí "dobré" teologie. Ve skutečnosti, když Friedrich Schleiermacher, otec liberální teologie, naturalizoval křesťanskou teologii tímto způsobem (srov. Schleiermacherův důraz na "systém přírody" ve svém pojednání Křesťanská víra), bylo to jako ústupek monismu Spinozy na jedné straně. a determinismus newtonovské fyziky na straně druhé, které jsou samy o sobě problematické.

Obvinění, že ID je špatná teologie, stejně jako obvinění, že je to špatná věda, je příhodná fikce. V sérii PBS, na kterou jsem právě inzeroval, se Miller nazýval jak „ortodoxním katolíkem“, tak „ortodoxním darwinistou“. Pokud jste ortodoxní darwinista, pak nejlepší teologií, kterou můžete vymyslet, je pravděpodobně něco podobného, ​​co Miller načrtává v knize Finding Darwin's God. . Ale inteligentní design dává jasně najevo, že není důvod být ortodoxním darwinistou, a tedy ani důvod přijímat teologii postavenou na darwinistických základech. V každém případě dobrá teologie s Darwinem nedospěla. Daleko od toho. Darwinismus se dobře obejde bez jakékoli teologie. Když Richard Dawkins (1986, 6) píše, že Darwin umožnil být intelektuálně naplněným ateistou, není daleko od mistra, který si myslel, že žádné znalosti o Bohu jakéhokoli druhu nejsou možné. Millerův nucený sňatek darwinismu a teologie je nešťastný. Ve jménu dobré teologie je inteligentní design příliš šťastný, aby mohl předsedat jejich rozvodu.

Potvrzení. Chci poděkovat Caseymu Luskinovi za to, že mi ukázal jeho užitečnou předběžnou odpověď na Millerův článek. Jsem také zavázán Michaelu Behe, Johnu Brachtovi a Miku Geneovi za jejich postřehy.

Citovaná literatura

Aizawa, S. I. 1996. Flagellar Assembly in Salmonella Typhimurium. Molekulární mikrobiologie 19: 1-5.

Aizawa, S.-I. 2001. Bakteriální bičíky a sekreční systémy typu III, Mikrobiologická písmena FEMS 202: 157-164.

Behe, M. J. 1996. Darwinova černá skříňka. New York: Free Press.

Behe, M. J. 2004 (připravováno). Neredukovatelná složitost: Překážka darwinovské evoluce. V W. A. ​​Dembski a M. Ruse, eds., Design debaty: Od Darwina k DNA. Cambridge: Cambridge University Press.

Bracht, J. R. 2001. Vynálezy, algoritmy a biologický design. http://iscid.org/papers/Bracht_InventionsAlgorithms_112601.pdf (poslední přístup 17. února 2003).

Bracht, J. R. 2002. Bakteriální bičík: Odpověď na Ursulu Goodenoughovou. http://iscid.org/papers/Bracht_GoodenoughResponse_021203.pdf (poslední přístup 17. února 2003).

Dawkins, R. 1986. Slepý hodinář. New York: Norton.

Dembski, W. A. ​​2001. ID jako teorie technologické evoluce. http://iscid.org/papers/Dembski_TechnologicalEvolution_120901.pdf (poslední přístup 17. února 2003).

Dembski, W. A. ​​2002. Žádný oběd zdarma: Proč nelze zadanou složitost zakoupit bez inteligence. Lanham, Maryland: Rowman & Littlefield.

Gene, M. Vývoj bakteriálního bičíku prostřednictvím mutace a koopce. http://www.idthink.net/biot/flag1 (poslední přístup 16. února 2003).

Harold, F. 2001. Cesta buňky: Molekuly, organismy a řád života. New York: Oxford University Press.

Hueck, C. J. 1998. Systémy sekrece proteinů typu III u bakteriálních patogenů zvířat a rostlin. Recenze mikrobiologie a molekulární biologie 62: 379-433.

Miller, K. R. 1999. Hledání Darwinova Boha: Vědecké hledání společného základu mezi Bohem a evolucí. New York: Harper.

Miller, K. R. 2004 (připravováno). The Flagellum Unspun: The Collapse of "Irreducible Complexity". In W. A. ​​Dembski a M. Ruse, eds., Design debaty: Od Darwina k DNA. Cambridge: Cambridge University Press.

Nguyen L., Paulsen I. T., Tchieu J., Hueck C. J., Saier M. H. Jr. 2000. Fylogenetické analýzy složek proteinových sekrečních systémů typu III. J. Mol. Microbiol. Biotechnl. 2(2):125-44.

Savransky, S. D. 2000. Engineering of Creativity: Úvod do metodiky TRIZ pro invenční řešení problémů. Boca Raton, Fl.: CRC Press.

Schneider, T. D. 2000. Evoluce biologických informací. Výzkum nukleových kyselin 28(14): 2794-2799

Copyright 2003 William A. Dembski. Všechna práva vyhrazena. Mezinárodní autorská práva zajištěna.


Proč bych měl kvantifikovat své bílkoviny?

Technologie kvantitativní LC-MS zde zůstane a stala se nedílnou a důležitou součástí každého proteomického experimentu. Kvantitativní měření jsou skutečně jádrem prakticky každé jednotlivé proteomické studie, která se dnes provádí. To bylo způsobeno rozvojem LC-MS a souvisejících metod přípravy vzorků, separace a analýzy dat a LC-MS je nyní de facto standard pro kvantitativní měření v proteomice. Pro skupinu McCoss je to samozřejmé: "Jsme převážně proteomická laboratoř s velkým zájmem o vývoj a aplikaci hmotnostní spektrometrie pro kvantitativní analýzu proteinů." Laboratoř Kuster provozuje přiměřeně velkou platformu LC-MS sestávající ze sedmi systémů, které fungují 24 hodin denně, sedm dní v týdnu. Jak říká Kuster, „technologie je jádrem toho, co děláme každý den“. Navíc „Technologie se nadále rychle vyvíjí (stejně jako doprovodná informatika). Perspektivy LC-MS jsou tedy velmi jasné. Musí se stát, aby se tato technologie stala dostupnější pro základní vědce a klinické lékaře, aby měla silnější dopad na např., zdravotnictví“.

Obrázek 1: Proteomické pracovní postupy založené na kvantitativní LC-MS. Modré a zelené rámečky představují dvě experimentální podmínky. Vodorovné čáry označují, kde jsou vzorky kombinovány. Přerušované čáry označují, kde se mohou objevit experimentální odchylky a následně i kvantitativní chyby. Upraveno ze 14.

Reference

1. P. H. O'Farrell, J. Biol. Chem. 250, 4007-4021 (1975).

2. S. P. Gygi a kol., Mol. Buňka. Biol. 19, 1720–1730 (1999).

3. Y. Oda a kol., Proč. Natl. Akad. Sci. USA 96, 6591-6596 (1999).

4. S. E. Ong a kol., Mol. Buňka. Proteomika 1, 376-386 (2002).

5. S. P. Gygi a kol., Nat . Biotechnol. 17, 994-999 (1999).

6. X. Yao a kol., Anální . Chem. 73, 2836-2842 (2001).

7. J. L. Hsu a kol., Anální . Chem. 75, 6843-6852 (2003).

8. A. Thompson a kol., Anální. Chem. 75, 1895-1904 (2003).

9. P. L. Ross a kol., Mol. Buňka. Proteomika 3, 1154-1169 (2004).

10. D. M. Desiderio a M. Kai, Biomed. hmotnostní spektrum. 10, 471-479 (1983).

11. C. M. Shuford a kol. , Anální. Chem. 89, 7406-7415 (2017).

12. R. P. Grant a A. N. Hoofnagle, Clin. Chem. 60, 941-944 (2014).

13. L. K. Pino a kol., Anální. Chem. 90, 13112-13117 (2018).

14. M. Bantscheff a kol., Anální. Bioanal. Chem. 404, 939–965 (2012).


Podívejte se na video: Protein i njegovo tempiranje . GymBeam. Fitness Academy (Červenec 2022).


Komentáře:

  1. Hadden

    Domnívám se, že se mýlíte. Pojďme to probrat. Zašlete mi e -mail v PM, budeme si promluvit.

  2. Audwin

    na vás zvídavá mysl :)

  3. Williams

    Věřím, že děláte chybu. Zašlete mi e -mail v PM, budeme si promluvit.

  4. Garwin

    Je dosaženo nejvyššího počtu bodů. Myslím, že je to skvělý nápad.



Napište zprávu