Informace

Jak se tyto cesty nazývají v biologii?

Jak se tyto cesty nazývají v biologii?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Vezmeme -li v úvahu cestu pentózofosfátu a cestu redukce síranů v bakteriích;

Jak se těmto typům reakcí říká v biologii? Biodegradační reakce nebo biotransformační reakce nebo něco jiného? Chtěl bych vědět, zda pro tyto typy cest existují zobecněná jména.


Stručná odpověď
Za předpokladu, že si přejete mít společný název pro obě tyto (velmi se lišící!) cesty, v zásadě souhlasím s @Chris a šel bych pro obecnou terminologii, jmenovitě metabolické dráhy.

Pozadí
Dráha pentózo-fosfátu není ani anabolická, ani katabolická, takže tyto termíny nebudou fungovat. Dráha pentóza-fosfát je však úzce spjata s obecným metabolismem a dodává tělu C5 cukry. Metabolická cesta mi tedy přijde správná.

Druhou cestou je cesta redukce síranů, což je anaerobní dýchací cesta, která místo kyslíku používá jako koncový akceptor elektronů síran. Je to úplně jiná cesta. Není však ani katabolický, ani anabolický, ale stále úzce souvisí s metabolismem. Metabolická dráha je tedy použitelná i zde.


Jak se těmto cestám v biologii říká? - Biologie

Soubor přibližně 20 typů rozpustných proteinů, nazývaných a komplementový systém, funkce k ničení extracelulárních patogenů. Buňky jater a makrofágy syntetizují komplementové proteiny kontinuálně, tyto proteiny jsou hojné v krevním séru a jsou schopné okamžitě reagovat na infekci mikroorganismů. Systém komplementu je pojmenován tak, protože je komplementární k protilátkové odpovědi adaptivního imunitního systému. Proteiny komplementu se vážou na povrchy mikroorganismů a jsou zvláště přitahovány patogeny, které jsou již vázány protilátkami. K vazbě proteinů komplementu dochází ve specifické a vysoce regulované sekvenci, přičemž každý následující protein je aktivován štěpením a/nebo strukturálními změnami indukovanými po navázání na předchozí protein (proteiny). Poté, co se naváže několik prvních proteinů komplementu, následuje kaskáda sekvenčních vazebných událostí, ve kterých se patogen rychle pokryje proteiny komplementu.

Doplňkové proteiny plní několik funkcí. Proteiny slouží jako marker k indikaci přítomnosti patogenu pro fagocytární buňky, jako jsou makrofágy a B buňky, a zvyšují pohlcení, tento proces se nazývá opsonizace. Opsonizace se týká imunitního procesu, kde jsou částice, jako jsou bakterie, zaměřeny na zničení imunitní buňkou známou jako fagocyt. Některé komplementové proteiny se mohou kombinovat a vytvářet útočné komplexy, které otevírají póry v mikrobiálních buněčných membránách. Tyto struktury ničí patogeny tím, že způsobí únik jejich obsahu, jak je znázorněno na obrázku 1.

Obrázek 1. Kliknutím zvětšíte obrázek. Klasická cesta pro komplementovou kaskádu zahrnuje připojení několika počátečních proteinů komplementu k patogenu navázanému na protilátku s následnou rychlou aktivací a vazbou mnoha dalších proteinů komplementu a vytvořením destruktivních pórů v mikrobiální buněčné obálce a buněčné stěně. Alternativní cesta nezahrnuje aktivaci protilátky. Spíše C3 konvertáza spontánně rozkládá C3. Endogenní regulační proteiny zabraňují vazbě komplexu komplementu na hostitelské buňky. Patogeny postrádající tyto regulační proteiny jsou lyžovány. (zápočet: úprava díla NIH)


7.6 Spojení metabolických drah sacharidů, bílkovin a lipidů

V této části prozkoumáte následující otázku:

  • Jak souvisí metabolické dráhy sacharidů, glykolýza a cyklus kyseliny citronové s cestami metabolismu bílkovin a lipidů?

Připojení pro kurzy AP ®

Rozklad a syntéza sacharidů, proteinů, lipidů a nukleových kyselin jsou spojeny s metabolickými cestami glykolýzy a cyklem kyseliny citrónové, ale vstupují do těchto drah v různých bodech. Tyto makromolekuly lze tedy použít jako zdroje volné energie.

Prezentované informace a příklady zdůrazněné v sekci podporují koncepty a studijní cíle uvedené v Big Idea 2 rámce osnov biologie AP ®, jak je uvedeno v tabulce. Cíle učení uvedené v rámci kurikula poskytují transparentní základ pro kurz biologie AP ®, laboratorní zkušenosti založené na šetření, instruktážní činnosti a otázky ke zkoušce AP ®. Cíl učení spojuje požadovaný obsah s jednou nebo více ze sedmi vědeckých postupů.

Základní znalosti 2.A.2 Organismy zachycují a ukládají volnou energii pro použití v biologických procesech.
Vědecká praxe 6.2 Student může konstruovat vysvětlení jevů na základě důkazů vytvořených vědeckými postupy.
Cíl učení 2.5 Student je schopen konstruovat vysvětlení mechanismů a strukturálních vlastností buněk, které umožňují organizmům zachytit, uložit nebo využít volnou energii.
Základní znalosti 2.A.1 Všechny živé systémy vyžadují neustálý přísun volné energie.
Vědecká praxe 6.1 Student může tvrzení zdůvodnit důkazy.
Cíl učení 2.2 Student je schopen odůvodnit vědecké tvrzení, že pro živé systémy je k udržení organizace, růstu nebo reprodukce nutná volná energie, ale že v různých živých systémech existuje více strategií.

Podpora učitele

Diskutujte se studenty o tom, jak metabolické reakce zahrnují jak rozklad molekul, tak syntézu větších molekul. Například, jak je popsáno v anatomii a fyziologii zde.

V těle neustále probíhají metabolické procesy. Metabolismus je souhrn všech chemických reakcí, které se účastní katabolismu a anabolismu. Reakce, které řídí rozklad potravy za účelem získání energie, se nazývají katabolické reakce. Naopak anabolické reakce využívají energii produkovanou katabolickými reakcemi k syntéze větších molekul z menších, například když tělo tvoří bílkoviny spojením aminokyselin. Obě skupiny reakcí jsou zásadní pro udržení života.

Protože katabolické reakce produkují energii a anabolické reakce energii, v ideálním případě by využití energie vyrovnalo vyrobenou energii. Pokud je změna čisté energie pozitivní (katabolické reakce uvolňují více energie, než používají anabolické reakce), pak tělo ukládá přebytečnou energii budováním tukových molekul pro dlouhodobé skladování. Na druhou stranu, pokud je změna čisté energie negativní (katabolické reakce uvolňují méně energie, než používají anabolické reakce), tělo využívá uloženou energii ke kompenzaci nedostatku energie uvolněné katabolismem.

Nechte studenty vytvořit vizuální reprezentaci interakce různých metabolických cest. Například:

Otázky s výzvou k vědecké praxi obsahují další testové otázky pro tuto sekci, které vám pomohou připravit se na zkoušku AP. Tyto otázky se týkají následujících norem:
[APLO 2.5] [APLO 2.15] [APLO 3.20] [APLO 1.5] [APLO 1.26] [APLO 4.18]

Dozvěděli jste se o katabolismu glukózy, která dodává energii živým buňkám. Živé bytosti však spotřebují na jídlo více než glukózu. Jak skončí krůtí sendvič jako ATP ve vašich celách? K tomu dochází, protože všechny katabolické cesty pro uhlohydráty, bílkoviny a lipidy se nakonec spojí do glykolýzy a drah cyklu kyseliny citrónové (viz obrázek 7.18). Metabolické cesty by měly být považovány za porézní - to znamená, že látky vstupují z jiných cest a meziprodukty odcházejí na jiné cesty. Tyto cesty nejsou uzavřenými systémy. Mnohé ze substrátů, meziproduktů a produktů v určité dráze jsou reaktanty v jiných drahách.

Vazby jiných cukrů na metabolismus glukózy

Glykogen, polymer glukózy, je molekula uchovávající energii u zvířat. Když je k dispozici adekvátní ATP, přebytečná glukóza je posunuta do glykogenu pro skladování. Glykogen se vyrábí a ukládá v játrech i ve svalech. Pokud hladina cukru v krvi klesne, bude glykogen hydrolyzován na monomery 1-fosfátu glukózy (G-1-P). Přítomnost glykogenu jako zdroje glukózy umožňuje tvorbu ATP po delší dobu během cvičení. Glykogen je štěpen na G-1-P a přeměněn na G-6-P ve svalových i jaterních buňkách a tento produkt vstupuje do glykolytické dráhy.

Sacharóza je disacharid s molekulou glukózy a molekulou fruktózy spojenými glykosidickou vazbou. Fruktóza je jedním ze tří dietních monosacharidů spolu s glukózou a galaktózou (která je součástí mléčného cukru, disacharidu laktózy), které se během trávení vstřebávají přímo do krevního oběhu. Katabolismus fruktózy i galaktózy produkuje stejný počet molekul ATP jako glukóza.

Spojení proteinů s metabolismem glukózy

Proteiny jsou hydrolyzovány různými enzymy v buňkách. Většinu času jsou aminokyseliny recyklovány do syntézy nových proteinů. Pokud je však přebytečných aminokyselin nebo je tělo ve stavu hladovění, některé aminokyseliny budou odsunuty do drah katabolismu glukózy (obrázek 7.17). Každá aminokyselina musí mít před vstupem do těchto drah odstraněnou aminoskupinu. Aminoskupina se převede na amoniak. U savců játra syntetizují močovinu ze dvou molekul amoniaku a molekuly oxidu uhličitého. Močovina je tedy hlavním odpadním produktem u savců, který se vyrábí z dusíku pocházejícího z aminokyselin a který opouští tělo močí.

Uhlíkové kostry určitých aminokyselin (označené v rámečcích) odvozené z proteinů se mohou přivádět do cyklu kyseliny citrónové. (kredit: úprava díla Mikaela Häggströma)

Spojení metabolismu lipidů a glukózy

Lipidy, které jsou spojeny s cestami glukózy, jsou cholesterol a triglyceridy. Cholesterol je lipid, který přispívá k pružnosti buněčné membrány a je předchůdcem steroidních hormonů. Syntéza cholesterolu začíná acetylovými skupinami a probíhá pouze jedním směrem. Proces nelze vrátit zpět.

Triglyceridy jsou formou dlouhodobého ukládání energie u zvířat. Triglyceridy jsou vyrobeny z glycerolu a tří mastných kyselin. Zvířata si dokážou vyrobit většinu potřebných mastných kyselin. Triglyceridy mohou být vyráběny i štěpeny částmi cest katabolismu glukózy. Glycerol může být fosforylován na glycerol-3-fosfát, který pokračuje glykolýzou. Mastné kyseliny jsou katabolizovány v procesu zvaném beta-oxidace, který probíhá v matici mitochondrií a převádí jejich řetězce mastných kyselin na dvě uhlíkové jednotky acetylových skupin. Acetylové skupiny jsou zachyceny CoA za vzniku acetyl CoA, který postupuje do cyklu kyseliny citrónové.

Evoluční připojení

Dráhy fotosyntézy a buněčného metabolismu

Procesy fotosyntézy a buněčného metabolismu se skládají z několika velmi složitých cest. Obecně se má za to, že první buňky vznikly ve vodném prostředí - „polévce“ živin - pravděpodobně na povrchu některých porézních jílů. Pokud by se tyto buňky úspěšně reprodukovaly a jejich počet by se neustále zvyšoval, vyplývá z toho, že buňky začnou vyčerpávat živiny z média, ve kterém žili, když přesunovaly živiny do složek svého vlastního těla. Tato hypotetická situace by měla za následek přirozený výběr upřednostňující ty organismy, které by mohly existovat, pomocí živin, které zůstaly v jejich prostředí, a manipulací s těmito živinami do materiálů, na kterých by mohly přežít. Výběr by upřednostňoval ty organismy, které by mohly získat maximální hodnotu ze živin, ke kterým měly přístup.

Vyvinula se raná forma fotosyntézy, která využívala sluneční energii pomocí vody jako zdroje atomů vodíku, ale tato cesta neprodukovala volný kyslík (anoxygenní fotosyntéza). (Počáteční fotosyntéza neprodukovala volný kyslík, protože místo zdroje vodíkových iontů nevyužívala vodu, používala materiály jako sirovodík a následně vyráběla síru). Předpokládá se, že v této době se rozvinula glykolýza a mohla využít produkovaných jednoduchých cukrů, ale tyto reakce nebyly schopny plně extrahovat energii uloženou v sacharidech. Vývoj glykolýzy pravděpodobně předcházel evoluci fotosyntézy, protože byla vhodná k extrakci energie z materiálů, které se spontánně hromadily v „pravěké polévce“. Pozdější forma fotosyntézy využívala vodu jako zdroj elektronů a vodíku a generovala volný kyslík. Časem se atmosféra okysličila, ale ne dříve, než kyslík uvolnil oxidované kovy v oceánu a vytvořil v sedimentu „rezavou“ vrstvu, což umožnilo datovat vzestup prvních kyslíkových fotosyntetizátorů. Živé bytosti se přizpůsobily k využití této nové atmosféry, která umožnila vývoj aerobního dýchání, jak jej známe. Když se vyvinul celý proces kyslíkové fotosyntézy a atmosféra se okysličila, buňky byly konečně schopny využít kyslík vyloučený fotosyntézou k získání podstatně více energie z molekul cukru pomocí cyklu kyseliny citrónové a oxidační fosforylace.


Regulátory sekreční dráhy mají odlišné vstupy do jednobuněčné větvící morfogeneze a bezproblémové tvorby trubic v Drosophila trachea

Biologické trubice slouží jako potrubí, kterými jsou do tkání dodávány plyny, živiny a další důležité tekutiny. Většina biologických trubic se skládá z více buněk spojených epiteliálními spoji. Na rozdíl od těchto mnohobuněčných trubic jsou bezešvé trubice jednobuněčné a postrádají spojení. Bezešvé trubice jsou přítomny v různých orgánových systémech, včetně vaskulatury obratlovců, C.elegans vylučovací soustava a Drosophila tracheální systém. The Drosophila tracheální systém je síť vzduchem naplněných trubic, která dodává kyslík do všech tkání. Specializované buňky v tracheálním systému, nazývané koncové buňky, se rozsáhle větví a tvoří bezešvé trubice. Koncové tracheální trubice jsou polarizovány, lumenální membrána má apikální identitu, zatímco vnější membrána vykazuje základní charakteristiky. Ačkoli se různé aspekty membránového transportu podílejí na morfogenezi terminálních buněk, přesné požadavky na sekreční dráhu pro růst bazální a apikální membrány musí být ještě objasněny. V této studii demonstrujeme, že pro komplexní rozvětvenou architekturu terminální buňky jsou vyžadovány anterográdní obchodování, retrográdní obchodování a fúze Golgiho membránového vezikula s plazmatickou membránou, ale jejich vstupy během tvorby hladkého lumenu jsou rozmanitější. Podjednotka COPII, Sec 31, a protein výstupního místa ER, Sec16, jsou kritické pro architekturu subcelulární trubice, zatímco proteiny SNARE Syntaxin 5, Syntaxin 1 a Syntaxin15 jsou nutné pro bezproblémový růst a údržbu trubice. Tato data naznačují, že odlišné složky sekreční dráhy mají rozdílné příspěvky k růstu a udržování bazální a apikální membrány během morfogeneze koncových buněk.


Příklady katabolismu

Katabolismus sacharidů a lipidů

Cukr používají téměř všechny organismy glukóza jako zdroj energie a uhlíkových řetězců. Glukózu organizmy ukládají do větších molekul tzv polysacharidy. Těmito polysacharidy mohou být škroby, glykogen nebo jiné jednoduché cukry, jako je sacharóza. Když buňky zvířete potřebují energii, vysílá signály do částí těla, které ukládají glukózu, nebo konzumuje potravu. Glukóza je uvolňována ze sacharidů speciálními enzymy, v první části katabolismu. Glukóza je poté distribuována do těla, kde ji ostatní buňky využívají jako energii. Katabolická cesta glykolýza pak ještě dále rozkládá glukózu a uvolňuje energii, která je uložena v ATP. Z glukózy se vyrábějí molekuly pyruvátu. Vytvářejí se další katabolické cesty acetát, což je klíčová metabolická meziproduktová molekula. Acetát se může stát širokou škálou molekul, od fosfolipidů, přes pigmentové molekuly až po hormony a vitamíny.

Tuky, které jsou velkými molekulami lipidů, jsou také degradovány metabolismem, aby vyráběly energii a vytvářely další molekuly. Podobně jako u sacharidů jsou lipidy uloženy ve velkých molekulách, ale lze je rozložit na jednotlivé mastné kyseliny. Tyto mastné kyseliny jsou následně přeměněny beta-oxidace do acetátu. Acetát může být opět použit v anabolismu k produkci větších molekul nebo jako součást cyklus kyseliny citronové který řídí dýchání a produkci ATP. Zvířata používají tuky k ukládání velkého množství energie pro budoucí použití. Na rozdíl od škrobů a sacharidů jsou lipidy hydrofobní a vylučují vodu. Tímto způsobem lze uložit spoustu energie, aniž by velká hmotnost vody zpomalila organismus.

Většina katabolických cest je konvergentní tím, že končí ve stejné molekule. To umožňuje organismům spotřebovávat a ukládat energii v různých formách, přičemž jsou stále schopny produkovat všechny molekuly, které potřebuje v anabolických drahách. Jiné katabolické dráhy, jako je proteinový katabolismus diskutovaný níže, vytvářejí různé intermediární molekuly, které jsou prekurzory, tzv. aminokyseliny, budovat nové bílkoviny.

Proteinový katabolismus

Není-li přítomen zdroj glukózy nebo je-li aminokyselin příliš mnoho, molekuly vstoupí do dalších katabolických drah, aby se rozložily na uhlíkové kostry. Tyto malé molekuly lze kombinovat glukoneogeneze k vytvoření nové glukózy, kterou mohou buňky využít jako energii nebo ji uložit do velkých molekul. Během hladovění mohou buněčné proteiny procházet katabolismem, aby organismus přežil ve vlastních tkáních, dokud nenajde více potravy. Tímto způsobem mohou organismy žít jen s malým množstvím vody po extrémně dlouhou dobu. Díky tomu jsou mnohem odolnější vůči měnícím se podmínkám prostředí.


Příklady negativní zpětné vazby

Regulace krevního cukru

Pokaždé, když jíte, mechanismus negativní zpětné vazby kontroluje hladinu cukru v krvi. Hlavním cukrem ve vaší krvi je glukóza. Poté, co něco sníte, vaše tělo absorbuje glukózu z vašeho krevního oběhu a ukládá ji do vaší krve. To zvyšuje koncentraci glukózy a stimuluje vaši slinivku k uvolnění chemikálie zvané inzulín. Inzulin je buněčná signální molekula, která říká svalovým a jaterním buňkám, aby absorbovaly glukózu. Jaterní buňky ukládají přebytek glukózy jako glykogen, řetězec glukózy používaný jako skladovací produkt. Svalové buňky mohou ukládat glukózu nebo ji použít k výrobě ATP a kontrakci. Během tohoto procesu se koncentrace glukózy v krvi snižují. Glukóza byla hlavním signálem pankreatu k produkci inzulínu. Bez něj slinivka přestane produkovat inzulín a buňky přestanou přijímat glukózu. Hladiny glukózy jsou tedy udržovány ve specifickém rozmezí a zbytek těla má ke glukóze přístup konzistentně. Mechanismus negativní zpětné vazby v tomto systému je viděn konkrétně v tom, jak vysoké hladiny glukózy vedou k zapnutí dráhy, což vede k produktu určenému ke snížení hladiny glukózy. Když je hladina glukózy příliš nízká, dráha se vypne.

Regulace teploty

Všechno endotermy regulovat jejich teplotu. Endotermy jsou zvířata, která regulují své tělo při jiné teplotě než prostředí. Jako nejběžnější endotermy si můžete představit savce a ptáky. Většina cest zodpovědných za regulaci teploty je řízena negativní zpětnou vazbou. Jak teplota stoupá, enzymy a cesty v těle se „zapnou“ a kontrolují různé chování, jako je pocení, lapání po dechu a hledání stínu. Jak zvíře dělá tyto věci, teplota jeho těla se začíná snižovat. Aktivita těchto drah, která je vedena teplem, také začíná klesat. Nakonec je dosaženo teploty, při které se dráha vypne. Existují i ​​jiné cesty pro teploty, které jsou příliš nízké, a také se vypnou, jakmile tělo dosáhne optimální teploty. Těmito cestami může být třes, hledání úkrytu nebo spalování tuků. Všechny tyto činnosti zahřívají tělo zpět a jsou vypnuty konečným produktem jejich reakcí, teplem.

Plnění toaletní nádrže

Mnoho studentů má tendenci bojovat s abstraktními biologickými příklady negativní zpětné vazby. Nemít strach! Jednoduchá a běžná domácí položka používá negativní zpětnou vazbu každý den. V nádrži na zadní straně toalety je míč nebo plovák, který spočívá na vodní hladině. Když vyprázdníte nádrž, hladina vody klesne. Tlak z plováku, který držel ventil zavřený, se uvolní a do nádrže proudí nová voda. Ventil ovládaný plovákem je jako enzym, který sleduje hladinu produktu, který vytváří. Jak více vody (produktu) naplňuje nádrž, plovák pomalu snižuje množství vody, které je vpouštěno ventilem. Ventil je analogický s enzymem, který je regulován zpětnou vazbou od produktu, který pomáhá vytvořit nebo vpustit do buňky.

1. Který z následujících bodů představuje negativní zpětnou vazbu?
A. Krevní destičky uvolňují chemikálie, které přitahují více krevních destiček, když pak zaplní ránu
B. Jeden pták prchající predátorem podnítí tři ptáky, což na oplátku vyděsí celé stádo
C. Při produkci aminokyseliny je enzym, který buňka používá, inhibován poté, co aminokyselina dosáhne specifické koncentrace

3. Sáhnete do horkých kamen, abyste si vzali večeři. Prst sklouzne z horké podložky a dotkne se opařeného horkého pokrmu v troubě. Do vašeho mozku je vyslán signál, který řekne vaší paži, aby se stáhla. Když vás prst přestane pálit, vaše paže se může uvolnit. Co tento scénář představuje?
A. Negativní zpětná vazba
B. Pozitivní zpětná vazba
C. Odezva Fight or Flight


Laboratoř Niwa

Laboratoř Niwa se zaměřuje na pochopení toho, jak endoplazmatické retikulum (ER), brána do sekreční dráhy a zdroj většiny lipidů a jedné třetiny všech buněčných proteinů, reguluje tyto funkční požadavky v reakci na odlišné podněty prostředí, vývoje nebo onemocnění. Toho je dosaženo studiem dráhy signalizace stresu nazývané Unfolded Protein Response (UPR). (1) Studujeme, jak chybná regulace UPR vede k lidským onemocněním, od astmatu po rakovinu, pomocí molekulárních, biochemických a farmakologických vysoce účinných screeningových přístupů. (2) Naše laboratoř také objevila kontrolní bod buněčného cyklu u kvasinek, který zajišťuje, že všechny dělící se buňky během každého buněčného cyklu obdrží jak funkčně správný, tak prostorově dostatečný ER. Jednalo se o jeden z prvních kontrolních bodů buněčného cyklu pro regulaci dědičnosti cytoplazmatických složek, jako je ER, a nyní je znám jako kontrolní bod ER stress surveillance (ERSU). V kvasinkách ERSU zastaví dědičnost ER, což vede k bloku buněčného dělení, dokud nelze ER opravit. S využitím buněčných biologických a molekulárních přístupů se zaměřujeme na naši průkopnickou práci na odhalení toho, jak je kontrolní bod ERSU iniciován v reakci na stres ER a jak komunikuje s progresí buněčného cyklu. (3) Laboratoř nedávno provedla klíčové objevy u kvasinek i savců, které ukazují, že stres ER indukuje specifické sfingolipidy a ty zase působí jako klíčové induktory pro kontrolní bod buněčného cyklu ER. (4) Kromě toho se naše laboratoř rozšiřuje do nové a vzrušující oblasti buněčné biologie: jak ER architektonicky a funkčně komunikuje s jádrem pomocí genetiky, mikrofluidiky a nejmodernějších technologií založených na CRISPR/Cas9 zobrazování živých buněk. (5) Neschopnost ER splnit tyto požadavky je základní příčinou mnoha lidských onemocnění, včetně rakoviny, jako je mnohočetný myelom a rakovina slinivky, a také onemocnění od Alzheimerovy a Parkinsonovy choroby po cystickou fibrózu, diabetes typu 2 a obezitu. Pochopení toho, jak je ER regulována a jak splňuje výzvy plynoucí z neustále se měnících vývojových a environmentálních změn, má velký biologický a lékařský význam.


Jak se těmto cestám v biologii říká? - Biologie

A. Dvě cesty
1. V thylakoidové membráně fungují dvě dráhy elektronů: necyklická a cyklická dráha.
2. Obě dráhy produkují ATP, ale pouze necyklická dráha také produkuje NADPH.
3. Produkce ATP během fotosyntézy se někdy nazývá fotofosforylace, proto jsou tyto dráhy také známé jako cyklická a necyklická fotofosforylace.

B. Necyklická elektronová dráha (*ROZDĚLUJE VODU, VYROBÍ NADPH a zesilovač ATP)

1. Tato dráha se vyskytuje v thylakoidních membránách a vyžaduje účast dvou jednotek shromažďujících světlo: fotosystém I (PS I) a fotosystém II (PS II).
2. Fotosystém je fotosyntetická jednotka složená z pigmentového komplexu a akceptoru sluneční energie se absorbuje a generují se vysoce energetické elektrony.
3. Každý fotosystém má pigmentový komplex složený ze zelených molekul chlorofylu a a chlorofylu b a oranžových a žlutých doplňkových pigmentů (např. Karotenoidových pigmentů).
4. Absorbovaná energie je předávána z jedné molekuly pigmentu do druhé, dokud není koncentrována v chlorofylu a v centru reakce.
5. Elektrony v chlorofylu v reakčním centru se excitují a uniknou do molekuly akceptoru elektronu.
6. Necyklická cesta začíná tím, že se elektrony PSII přesunou z H2O přes PS II do PS I a poté dále do NADP+.
7. Pigmentový komplex PS II absorbuje sluneční energii, vysokoenergetické elektrony (e-) opouštějí molekulu chlorofylu z reakčního centra.
8. PS II odebírá náhradní elektrony z H2O, která se štěpí a uvolňuje ionty O2 a H+:
9. Kyslík se uvolňuje jako plynný kyslík (O2).
10. Ionty H+ dočasně zůstávají v prostoru thylakoidů a přispívají k gradientu iontů H+.
11. Jak H+ stéká elektrochemickým gradientem přes komplexy ATP syntázy, dochází k chemiosmóze.
12. Nízkoenergetické elektrony opouštějící elektronový transportní systém vstupují do PS I.
13. Když komplex pigmentů PS I absorbuje sluneční energii, vysokoenergetické elektrony opouštějí reakční centrum chlorofylu a a jsou zachyceny akceptorem elektronů.
14. Akceptor elektronů je předá NADP+.
15. NADP+ přebírá H+ a stává se NADPH: NADP+ + 2 e- + H+ NADPH.
16. NADPH a ATP produkované necyklickými tokovými elektrony v thylakoidové membráně používají enzymy ve stromatu během reakcí nezávislých na světle.

C. Cyklická elektronová dráha
1. Cyklická dráha elektronů začíná, když anténní komplex PS I absorbuje sluneční energii.
2. Vysokoenergetické elektrony opouštějí molekulu chlorofylu v reakčním centru PS I.
3. Než se vrátí, elektrony vstoupí a cestují po systému přenosu elektronů.

A. Elektrony přecházejí z vyšší energetické hladiny na nižší.
b. Uvolněná energie se ukládá ve formě vodíkového (H+) gradientu.
C. Když vodíkové ionty proudí po svém elektrochemickém gradientu komplexy ATP syntázy, dochází k produkci ATP.
d. Protože se elektrony vracejí k PSI, místo aby přecházely k NADP+, proto se tomu říká cyklické a také proto, že se nevyrábí NADPH.

D. Produkce ATP (chemiosmóza)
1. Prostor thylakoidů funguje jako rezervoár pro ionty H+ pokaždé, když se H2O rozštěpí, zůstanou dva H+.
2. Elektrony se pohybují z nosiče na nosič, čímž se vzdávají energie použité k čerpání H+ ze stromatu do tylakoidního prostoru.
3. Tok H + z vysoké na nízkou koncentraci přes membránu thylakoidu poskytuje energii k produkci ATP z ADP + P pomocí enzymu ATP syntázy

**Nyní je vhodný čas podívat se na různé animace těchto procesů. Jde o to je VIZUALIZOVAT*


Studenti biologie si často vybírají kariéru výzkumných vědců nebo vysokoškolských profesorů, pro které musí studenti nejprve získat doktorát. V soukromém sektoru může být magisterský a rsquos titul postačující pro pozici výzkumu nebo vývoje produktu. Některé biologické obory, zejména ty, které mají zkušenosti s výzkumem, nacházejí pozice asistenta výzkumu hned po získání bakalářského a rsquos titulu.

Mnoho studentů biologie pokračuje v kariéře v medicíně nebo v jiném zdravotnickém povolání. I když studium biologických věd není pro lékařskou fakultu (nebo jiné odborné školy ve zdravotnických vědách) požadavkem, má mnoho výhod, protože je vystaveno základním principům životních procesů a teoretickému základu sofistikovaných lékařských postupů.

Někteří studenti se přesouvají do jiných vědeckých profesí, jako je vzdělávání (K & ndash12), podnikání (např. Prodej léčiv) nebo práce v přírodních centrech, parcích a rekreaci nebo ve vládě.


Základní role glukosaminu v mozku odhaleny

Pomocí nových zobrazovacích metod pro studium metabolismu mozku identifikovali vědci z University of Kentucky rezervoár pro nezbytný cukr v mozku. Glykogen slouží jako zásobárna cukru glukózy.

Laboratoře Ramona Suna, Ph.D., asistenta profesora neurovědy, Markey Cancer Center na University of Kentucky College of Medicine, a Matthewa Gentryho, Ph.D., profesora molekulární a buněčné biochemie a ředitele Lafora Epilepsy Cure Iniciativa na University of Kentucky College of Medicine zjistila, že glukóza – cukr používaný pro produkci buněčné energie – není jediným cukrem obsaženým v glykogenu v mozku. Mozkový glykogen také obsahoval další cukr zvaný glukosamin.

Celá studie byla nedávno zveřejněna v Buněčný metabolismus.

Některé formy glukosaminu, jako je glukosamin sulfát a glukosamin hydrochlorid, jsou běžnými doplňky používanými ke zlepšení pohybu kloubů.

V buňkách je však glukosamin esenciálním cukrem potřebným pro komplexní uhlohydrátové řetězce, které jsou připojeny k proteinům v procesu nazývaném glykosylace. Tyto cukerné řetězce zdobí bílkoviny a cukerné dekorace jsou rozhodující pro správnou funkci nesčetných proteinů.

Zjištění, že glukosamin je hlavní složkou mozkového glykogenu, poskytuje klíčový pohled na neurologická onemocnění způsobená aberantními glykogenovými buněčnými agregáty nazývanými polyglukosanová tělíska (PGB).

Laforova choroba je vzácná, dědičná dětská demence způsobená PGBs a tato studie ukazuje, že Laforova choroba PGB sekvestruje glukosamin, což vede k četným buněčným poruchám. PGB se také hromadí v mozku, jak lidé stárnou, a u lidí s jinými formami demence. Zjištění, že glykogen je také vyrovnávací paměť pro glukosamin, má tedy široké důsledky pro pochopení neurologických změn spojených se stárnutím.

Pomocí biochemických přístupů vědci určili složení cukru glykogenu ve svalu, játrech a mozku myší. Na rozdíl od svalového glykogenu, který měl pouze 1 % glukosaminu, a jaterního glykogenu, který měl méně než 1 % glukosaminu, mozkový glykogen obsahoval 25 % glukosaminu. “Objev, že mozkový glykogen se skládá z 25 % glukosaminu, byl ohromující,” uvedl Sun.

Po tomto překvapivém objevu pak identifikovali enzymy zodpovědné za začlenění glukosaminu do glykogenu a za uvolňování glukosaminu z glykogenu. Objev byl opět neočekávaný, protože tyto enzymy jsou stejné jako ty, které se používají k inkorporaci glukózy do a uvolňování glukózy z glykogenu.

Aby pochopili důsledky svých zjištění na Laforovu chorobu a neurologické problémy vyplývající z PGB, vědci použili k měření svou nově vyvinutou techniku ​​zvanou matrix-assisted laser desorption/ionization moving-ion ion-mobility mass high spectrozometry (MALDI TW IMS) to measurement a vizualizovat množství glykogenu v různých oblastech mozku. Tuto techniku ​​také použili ke kvantifikaci změn ve specifických vzorcích cukrových dekorací na proteinech v mnoha oblastech mozku.

Tým použil MALDI TW IMS k analýze mozků zdravých myší a dvou různých myších modelů nemocí z ukládání glykogenu: modelu Laforovy nemoci a modelu nemoci z ukládání glukózy (GSD) typu III. Sun poznamenal, “ Tato nová technika nám umožňuje kvantifikovat množství těchto cukrů s vysokou přesností a současně zachovat prostorové rozložení v mozku, pokud jde o to, kde se cukry nacházejí. Je klíčové, aby mozek měl správné cukry na správném místě v mozku. ”

Tyto studie odhalily, že bez schopnosti správně regulovat metabolismus mozkového glykogenu se nejen tvoří PGB, které narušují buněčný metabolismus, ale také se mění cukrová výzdoba proteinů. Vzrušující je, že mohli obnovit dekoraci proteinového cukru injekcí fúze protilátka-enzym (VAL-0417) do mozku myší s Laforovou chorobou, aby degradovali PGB.

Zjištění, že glukosamin je hlavní složkou mozkového glykogenu, poskytuje klíčový pohled na neurologická onemocnění způsobená aberantními buněčnými agregáty podobnými glykogenu nazývanými polyglukosanová tělíska (PGB). Obrázek je ve veřejné doméně

Jejich zjištění ukazují přímou souvislost mezi abnormálním ukládáním glykogenu a vadnou funkcí bílkovin v mozku. Their findings have implications for many other GSDs and congenital disorders of glycosylation, which cause severe neurological symptoms, including epilepsy and dementia.

“Multiple neurological diseases have blockades in these metabolic pathways. I’m sure these pathways are going to be important in other neuro-centric diseases as well. Brain glycogen is comprised of glucose and glucosamine and brain metabolism has to balance both in order to stay healthy,” explained Gentry.

The Gentry and Sun laboratories collaborated with several others from UK College of Medicine including Drs. Craig Vander Kooi, professor of molecular and cellular biochemistry, Charles Waechter, professor of molecular and cellular biochemistry, Lance Johnson, assistant professor of physiology, Christine Brainson, assistant professor of toxicology and cancer biology.

They also worked with researchers from Indiana University School of Medicine including Drs. Anna A. DePaoli-Roach, professor of biochemistry and molecular biology, Peter J. Roach, professor of biochemistry and molecular biology, Thomas D. Hurley, professor of biochemistry and molecular biology. Richard Taylor, professor of chemistry and biochemistry, from the University of Notre Dame, and Richard Drake, professor of cell and molecular pharmacology and experimental therapeutics from the Medical University of South Carolina, also contributed to this work.



Komentáře:

  1. Dukazahn

    On this subject it can be a long time.

  2. Wapi

    Přiznáváte chybu. Mohu to dokázat.

  3. Giolla Chriost

    Úžasně užitečná zpráva



Napište zprávu